De nombreuses études épidémiologiques mettent en évidence un rôle potentiel des maladies parodontales comme facteur de risque de certaines maladies systémiques, notamment l’athérosclérose. L’objectif de notre étude est de mettre en évidence, au niveau des cellules endothéliales, le rôle de Porphyromonas ginigivalis (P.g) sur la régulation de l’expression des cathepsines B, S et L, protéases ayant un rôle dans le développement de la maladie athéromateuse.
Nous avons stimulé des cellules endothéliales de type HUVEC par le lipopolysaccharide (LPS) de P.g,, puis infecté le même type cellulaire par des bactéries totales, et analysé par RT-qPCR et tests enzymatiques l’expression de ces cathepsines. Nos résultats montrent, sous l’effet du seul LPS de P.g., une augmentation de l’activité enzymatique de la cathepsine B à partir de 48 heures, sans modification du taux d’expression de l’ARNm correspondant. Un effet moins important du LPS de P.g. sur l’activité enzymatique de la cathepsine S a également été observé. Par ailleurs, aucun effet sur l’activité enzymatique de la cathepsine L n’a été relevé suite à cette stimulation. A l’inverse, l’infection par la bactérie totale entraine une augmentation de l’activité enzymatique des cathepsines B, S et L à partir de 3 heures d’infection, ceci sans modification du taux d’expression des différentes cathepsines, ni modification des concentrations protéiques.
Notre étude ouvre donc une voie de recherche sur les mécanismes potentiels d’action des parodontopathogènes sur les cellules
endothéliales et donc sur leur rôle potentiel dans la pathologie athéromateuse.
Le rôle des cathepsines comme lien moléculaire entre parodontites et athérosclérose.
HUCK Olivier, ELKAÏM René, TENENBAUM Henri-Faculté de chirurgie dentaire de Strasbourg- Service de Parodontologie et Unité INSERM UMR 977.
