Pourquoi ce concept a changé notre façon d’aborder les techniques de chirurgie parodontale ?
Quand on parle de régénération on parle de cicatrisation.
La cicatrisation est un processus complexe.
Wikesjo et al 1991 et Garret 1994 ont montré que tous les processus de cicatrisation sont interdépendantes de l’inflammation à la maturation.
La cicatrisation parodontale est plus spécifique.
On un affrontement de surface minérales et non minérales.
On parle de surface dentaire et de tissus mou et de tissus mou conjonctif face à des tissus minéralisé osseux ou cémentaire.
Il y a colonisation d’un espace.
Cet affrontement a amené en 1976 l’hypothèse de Melcher sur la compétition cellulaire.
Chaque compartiment ayant un turn-over différent.
Certaines cellules vont avoir un avantage dans la vitesse (Les cellules épithéliales vont former par exemple un long épithélium de jonction
Cette hypothèse conduit certains auteurs comme Nyman et Gotlox dans les années 80 au concept de la régénération tissulaire guidée; les membranes étant un isolant.
Cette RTG, on en a longtemps parlé. Il y a eu dans les 20 dernières années ont montré le les bienfaits mais aussi les écueils de cette techniques.
On a restreint de plus en plus les indications de cette technique car on a essayé beaucoup d’échec. Finalement on s’est aperçu qu’on pourrait avoir un tissus régénéré presque ad integrum à l’initial. Il fallait avoir n nombre de paroi osseuse importante.
Plus on a une possibilité de stabiliser ce caillot et plus le tracé d’incision, le schéma des lambeaux que l’on a élevé avec des techniques de préservation papillaire et plus on aura de résultat.
Finalement on s’est aperçu que ce n’était pas quelle soit résorbable ou pas mais la fixité la stabilisation du caillot.
Parmi les écueils qu’on pouvait rencontrer avec ces techniques de régénération était un risque de récession post opératoire. Dernièrement, 2 travaux sont intéressant. Ce sont des méta-analyse selon les principes « évidence base ».
Murphy Gunsoller en 2003 et Needleman en 2001 arrivent au même résultat .
Comparativement au lambeau de débridement simple on a de meilleure résultats. Mais le grand défaut de toutes ces techniques est qu’on a une hétérogénéité de résultat.
Le problème est l’hétérogénéité dans la cicatrisation, d’un point de vue histologique
avec aussi de problèmes de récession.
Quand on parle de régénération on essaye de reformer un ligament parodontale fonctionnel avec un nouvel os de nouvelles fibres parallèle ç la surface de la dent.%Ce qui nous importe est le scellement acellulaire qui vont permettre au fibre de Sharpey de s’insérer. Il faut q’on ait une prévisibilité, une reproductibilité une facilité d’utilisation et des résultats à long terme,! Dan
Les technique de comblement ave des matériaux soit d’origine osseuse synthétique ou des technique de RTG la prévisibilité est difficile à affirmer.
La technique est plus ou moins complique (RTG) relativement difficile car la maniabilité de ces membrane est difficile.
L’importance du cément dans la régénération est quelque chose de capitale! Le cément a toujours été et reste encore une grande intrigue tant au niveau de l’origine des cellules souche de son rôle exacte (insertion de fibres de Sharpey qui forment le desmodonte et l’attache conjonctive. )
On va s’intéresser au fait de savoir quelles sont les types de cément qu’on peut rencontrer.
Le cément fonctionnel avec des fibres de Sharpey., un cément acelullaire qui permet d’avoir cette fameuse attache parodontale. C’est ce qu’on recherche.
Le cément cellulaire sans fibre de Sharpey est, lui, un cément de réparation et qui contient de nombreux cémentocytes. Il contient peu de fibre orientées de façon fonctionnelle. I est un cément de réparation.
Le problème est de savoir si on va trouver les cellules progénitrices.
Il existe 2 grande catégories de cellules souche au niveau parodontale
-Les cellules souche pour tissus minéralisé.
-Les cellules souche pour fibroblastes.
Les cellules souches pour tissus minéralisé vont avoir 2 phénotypes différents
Une première sous couche qu’on appelle les cémentoblastes (15%). Cette lignée va donner une lignée.
Cémentoblastique qui va donner du cément acellulaire qui nous intéresse ?
Une autre sous couche de 85 % va donner des ostéoblastes et une lignée cémentoblastique et du cément cellulaire ou ostéoblastique
Les cellules souche pur fibroblastes vont elle donner des fibroblastes ?
Or il se trouve des facteurs de croissance cémentaire et des cellules responsables de l’adhésion cémentaire se trouve dans la gaine d’Hertwig
Cette gaine d’Hertwig va se prolonger pour former la racine de la dent pour donner naissance à la dentine et au cément pour être en rapport avec l’os alvéolaire.
Certains auteur comme Owens ont montré que ce n’était pas simplement le contact des cellules du sac folliculaire qui pouvait donner du cément mais qu’il y a avait des protéines qui amenaient une différenciation des cellules mésenchymateuse qui allait amener à la différenciation des cellules cénentoblastiques.
Dans les années 70, Slavkin et OWens avaient parlé du rôle important de certaines molécules que l’on pouvait trouver dans la gaine de Hertwig. Il a fallu attendre une équipe suédoise Gestrelie Adresson… pour extraire ces protéines et les réimplanter dans le ligament parodontale pour voir si on avait une régénération, une production de fibres de Sharpey et une néosynthèse d’os alvéolaire.
Emdogain, ce sont des protéines amélaires qui vont être mélangé avec une lipoprotéine et qui vont former une matrice insoluble qui va pouvoir être absorbé à la surface radiculaire.
A partir du moment ou cette matrice est absorbée, cette surface (2 semaines c’est suffisant pour que cette protéine génère les processus radiculaires.
Il va y avoir une attraction des cellule précémentoblastiques.
Ces précémentoblastes vont se différencier,. Il va y avoir formation de collagène et une formation de tissus osseux.A l’issue de cette découverte, on n’a plus cette abord mécaniste (mettre à distance l’épithélium) mais un processus biologique. Ici, l ‘épithélium ne migre pas sur cette matrice .
On a surtout des processus biologique au niveau des facteurs de croissance, des processus de cicatrisation.
Plusieurs protocoles ont été mis a point pour essayer de régénérer le parodonte.
Le traitement des lésions infraosseuses, le traitement de lésion inter-radiculaires, et en fin le traitement des récessions gingivale (le moins intéressant)
Dans les lésion intra-osseuse (5mm) ici le nombre de paroi ne devrait pas interférer dans ce processus uniquement biologique. Dans notre étude nous avons sélectionné plus de lésion à 3 paroi.
MISE EN PLACE D’EMDOGAIN
Il ne doit pas y avoir de tissus de granulation
Il ne doit pas y avoir de saignement.
Pour compléter le surfaçage les auteurs recommandent de décontaminer avec du gel d’EDTA
Le produit va être badigeonné sur la surface radiculaire
On va fermer le plus coronairement possible.
Le dessin du lambeau préserve les papilles.
Les études cliniques qui existent sur ces technique sur un nombre de site important ont été traitées sur 1 an.
Les résultats sont stables.
Une étude de Heden et coll 1999 a montré des réductions de 4mm de profondeur de poche et de 2 3 mm de gain d’attache.
On a essayé avec Alain Borghetti et V. Monnet Corti de reproduire ces résultats et ils étaient identiques.
Il s’agissait de savoir si cela était reproductible à long terme.
Ce produit est commercialisé depuis 7 ans ce qui est plutôt à moyen terme.
Le seul travail le plus long est le travail de Skulern sur 4 ans.
Matériel et méthode
46 patients atteints de parodontite chronique agressive.
56 lésions infra-osseuse
Le paramètres cliniques ont été mesurés.
La profondeur, la largeur et la morphologie du défaut ont été relevés.
Les patients ont été classés en :
-patient 1 2 parois moins favorable et 3-4 parois plus favorable.
Parmi ces 56 sites on a 30 sites à 1 2 parois et 26 sites à 3 parois.
La profondeur moyenne intra-osseuse est significativement différente;
Dans les lésion à parois les lésions sont moins profondes.
Ca aura un impact dans les résultats…
Lorsqu’on se rappelle les résultat à un an post op les résultat sur 3 ans post op sont comparables avec un gain d’attache de 3,3 mm.
Dans le groupe à 2 ou 3 parois on obtient un gain supérieur avec une moyenne général de 3,83 mm et 3,28 de gain d ‘attache. Pour les lésions à 3 parois les résultats sont moins bons.
La profondeur intra-osseuse a été un paramètre non négligeable ici.
Comme avec les RTG par exemple ce sont les lésions les plus profondes qui régénère le mieux.
Sur 56 lésions, on a un gain de 56 % de profondeur de poche et de 37 % de profondeur d’attache, à peu près les mêmes résultats que ce soit à 1 2 ou 3 parois.
Le nombre de paroi n ‘influe pas sur le résultat clinique.
On a essayé de comparer entre 1 an et 3 an pour savoir si on devait continuer les investigations ou si les résultats étaient stables à 1 ans.
Les différences ne sont pas significative. On gagne un peu d’attache mais sur un faible échantillon (26 sites)
Globalement, il n’y a pas d’intérêt à chercher sur un plus long terme.
Il y a des méta-analyse qui ont été faite. Sur 12 études, ils ont combiné 317 lésions, un gain d’attache de 3mm et une réduction de poche de 4 mm
Si on compare l’utilisation de ces techniques par rapport à des techniques existantes de régénération.
Par rapport aux lambeaux de débridement, le résultat est nettement supérieure.
Par contre on a pas plus de résultat qu’avec la RTG;,
Cela s’explique par le fait que l’on a eu 6 études (112 cas pour la RTG) qui ont montré des résultats similaires.
L’avantage est non négligeable est que c’est plus facile à mettre en oeuvre qu’une RTG et moins de paramètres à prendre. en compte; Dans la RTG, on a plus de facteurs anatomique.
Le nombre et la cellularité est plus difficile à prendre en compte que ces signaux moléculaire régénérateurs qui se fait de manière naturel.
Par contre il n’y a aucune méta analyse qui ont été faite sur des radiographie même numérique car des erreurs existent.
Sur des radios on peut mesurer.
On a un gain de 3,66 et en profondeur et en largeur de 3,71
Dans le groupe à 3 parois la largeur étant moins importante le gain osseux est un petit peut moins important. Visiblement, sur les radios à 3 ans, il y a un processus cicatriciel véritable.
On a beaucoup d’exemple de lésions à 1 paroi, de lésion large à 1, 2 parois…
On ne peut pas pourtant pas être sur statistiquement parlant de la reproductibilité sur radio;
On a des valeurs qui montrent que l’on peut obtenir 50 % de la résolution des défaut intra osseux visibles radiographiquement.
La seule façon de savoir si la régénération s’est passé est l’étude histologique.
Ces études ont montré que les résultats ne sont pas si intéressant que ce qu’on pouvait escompter.
Dans 25 % des cas, on a un long épithélium de jonction
Dans 30 %, une nouvelle attache conjonctive
Dans 45 %, de la régénération parodontale
Quand on retrouver de la régénération, cela signifie que le processus a fonctionné.
On va retrouver de nombreux cément différent et pas que du cément accelllaire. mais du cément cellulaire ou mixte … donc c’est une méthode pas si prévisible que ça.
Cochran et all ont montré sur l’animal que des lésion traité avec Emdogain, ont montré qu’avec des défaut de 2 3 4 6 mm de larges, tous les défauts traités avec Emdogain ont été significativement mieux amélioré par rapport aux sites contrôle .
Par contre, lorsqu’on regardait par rapport à largeur du défaut, en terme de formation du néo cément.
Et en terme de formatioin de nouvel os, les lésions les moins larges avaient une meilleur régénération.
Par contre, cette largeur étaient plus importante si le dent était large. Ce travail a montré
l’influence de la largeur des dent, mais ce qui était intéressant est que lorsqu’on voit que plus le défaut est large plus la largeur du néo-cément est important, cela montre que ce n’est pas un facteur mécanique qui intervient. Ce sont des signaux moléculaire qui peuvent amener une prolifération et une formation en masse de ces cellules cémentaire et osseuse.
Dans une deuxième étude chez les Baboins (en 2003 Cochran et all), ont associé l’Emdogain et une greffe d’os autogène. (potentiel ostéogénique et ostéoinducteur avec relargage de molécules intéressantes dans la cicatrisation)
Ainsi on suppose que s si on peut utiliser de la BMP (qui se trouve dans les tissus osseux, on aura une meilleur régénération cellulaire.
On s’est rendu compte que dans les défauts les plus larges on aura un tissus osseux en plus grande quantité que le site contrôle mais que comparativement à un site étroit, il n’y a pas de différence statistiquement meilleure.
Nous avons voulu, avec A. Borghetti, tester ce procédé avec des lésions Osseuses à 1, 2 ou 3 parois.
On a utilisé des récupérateurs d’os… Les résultats à 1 an montrent peu de différences significatives sur des lésions larges.
D’autres études mélanges avec par exemple de Bio-Oss ont montré des résultats intéressants.
On a une résolution intéressante mais radiographiquement pas significativement meilleur qu’avec Emdogain seul même si c’est plus dense qu’avec le greffe autogène seul.
Sur la même dent traité d’un coté avec Emdogain et de l’autre avec Emdogain et de l’os autogène, on obtient à peu près la même image radiographique.
Est ce que l’utilisation de ces protéines ne suffit pas . Pourquoi rajouter des matériaux de comblement ou de l’os autogène.
Conclusion
En conclusion sur ces différents travaux est que l’utilisation de ces protéines va amener des résultats appréciables. La technique opératoire est simple même si on doit avoir un surfaçage correcte, Rappel : pas de sang et un tracé d’incision avec des sutures correctes.
L’association améliorait la densification osseuse radiographiquement mais pas la cellularité.
