Selon la classification récente des maladies parodontales ( Armitage 1999 ), le diagnostic de la parodontite agressive” est basé sur plusieurs critères:
-moins de dépôts de tartre que dans la parodontite chronique
-une perte rapide d’attachement avec de plus longues périodes de repos
-l’aspect chez les sujets en bonne santé et la détection dans les familles.
Que la parodontite soit localisée ou systémique, elle se produit dans les patients autour de la puberté ou vers l’âge de 30 ans.Trois types de parodontite agressive ont été après décrits ( Mombelli et autres 2002 ): une forme « fixe », une forme “incertaine” ou probable, et une forme “peu sûre” ou possible. Selon la définition: La parodontite agressive « Fixe » : la parodontite agressive est caractérisé par la perte médicalement documentée d’attachement de plus de 2 millimètres dans une période inférieure à une année, ou par une perte de plus de 2 millimètres avant l’âge de 18 ans, ou par la destruction rapide d’os pendant l’année prouvée par une radiographie aux rayon X, ou par la perte grave d’os avant l’âge de 18 ans.
La parodontite agressive « incertaine » est caractérisé par la perte clinique d’attachement de plus de 2 millimètres, ou par destruction grave d’os avant l’âge de 30.
La parodontite agressive peu sûr est caractérisé par la perte d’attachement avec un taux de progression peu clair d’environ 2 millimètres dans sur une année, ou par la destruction d’os avec un taux de progression peu clair.
Cependant, il est clair qu’une variabilité de perte d’attachement de seulement 2 millimètres ne peut pas servir de base réaliste à l’évaluation clinique. Cette variabilité est également le fait de l’imprécision lié à la technique de sondage elle même, et même si qu’une méthodologie des mesures reproductibles et comparatives a été développée dans un contexte de recherches universitaires, des actes cliniques standards demeurent sujet à l’interprétation. Cette approche serait faisable dans la pratique clinique seulement si le niveau d’activité – et de progression – étaient corrélés avec le degré d’inflammation, qui demeure une notion discutable. D’ailleurs, une mesure de sondage pour être fiable et significative, devrait être exécutée seulement après que l’inflammation initiale ait été réduite, c.-à-d., après que le traitement ait été lancé ( Dridi et autres 2002 ). Pour finir, l’indication d’une longue période de repos est purement spéculative, car nous ne pouvons pas dater le commencement de la pathologie – à moins que nous effectuions les mesures tôt et que nous permettions à la pathologie de se développer pendant une année afin d’évaluer son progrès La recommandation selon laquelle nous devrions abandonner la notion de l’âge – beaucoup critiqué dû aux incertitudes et aux difficultés en fixant des limites – semble légitime. Mais cette notion néanmoins demeure valide ( Heitz-Mayfield et autres 2002, Mombelli et autres 2002 ) pour la simple raison que la parodontite diagnostiquée chez un patient de 18 ans a une signification différente que la même parodontite chez un patient âgé de 60 ans. Si le patient a entre 18 et 30 ans, une manifestation précoce ou une progression rapide peut généralement être envisagée, sans que cela rentre dans une description exacte de la classification ( Meyer et autres 1999 ). Nous ne devrions pas oublier qu’on peut observer des périodes du développement rapide sous toutes les formes de parodontites ( Meyer et autres 1997, Van der Velden 2000 ).Nous ne mettons de côté aucune discussion sémantique au-sujet de l’utilisation des termes “incertains” et “peu sûrs”, et il n’est pas étonnant que plusieurs auteurs utilisent plutôt sur le terme “agressive” ( Mombelli et autres 2002 ). Jusqu’en 2002 – environ 3 années après la classification initiale – cette définition est rarement employée dans la littérature. Et elle n’est pas employée dans des descriptions nosologiques. Par exemple la nouvelle forme de pneumonie qui est apparue récemment dans différentes régions du monde a été sagement décrite comme “atypique”, ou en tant que “syndrome respiratoire aigu”. À notre connaissance, aucun cas d’hépatite ou leucémie n’a été décrit comme “agressive”, même si les formes graves existent.Le médecin généraliste verra sans aucun doute ceci comme une discussion purement théorique sans vrai intérêt clinique. Même si cette attitude reste compréhensible, il y a là un risque de mal percevoir le vrai objectif qui est la thérapie elle-même.Si la définition de “parodontite agressive” avait comme conséquence une thérapie spécifique, cette approche serait justifiée. Mais les antibiotiques prescrits, par exemple, avec ou sans antibiogramme, s’avère peu efficace dans ce cas ( Mombelli et autres 2002 ). Il est bien connu que les études épidémiologiques n’ont encore indiqué aucune corrélation constante entre les différents paramètres bactériologiques qui mènent à un diagnostic de parodontite, et naturellement aucune recherche n’a indiqué des caractéristiques bactériennes spécifiques dans la parodontite agressive ( Kinane et Attstrom 2002 ).Par conséquent la définition de “parodontite agressive” – plus récent – est particulièrement contestable. L’opinion considérée par la plupart des cliniciens dentaires serait que cette notion est simplement une modification sémantique des parodontites d’apparition précoce (= early onset periodontis, EOP),. Cela est aussi vrai pour la parodontite de l’adulte, qui est maintenant défini en tant que “parodontite chronique”. Ceci se rapporte à une perte modérément progressive d’attachement ou d’os ( Lang et autres 1999 ) affectant des sujets d’adulte ( Heitz-Mayfield et autres 2002 ), un état clinique qui est suffisamment différent de la parodontite agressive.Mais même à la lumière des observations faites ci-dessus, il est toutefois difficile d’établir une classification logique.Une classification justifiable – qui sert également des moyens de communication – doit être basé sur le principe d’inclure et d’étudier les formes cliniques, la recherche étiologique, les effets de traitement et les données épidémiologiques pour des patients et des pathologies semblables. Il ne peut y avoir aucune pièce dans un système de classification pour l’interprétation concernant des diagnostics possibles. Vu la diversité extrême des paramètres considérés dans la littérature, la nouvelle classification parodontite pose un problème réel.Une proposition de Van der Velden 2000 suggère que les paramètres suivants : la diffusion d’une maladie, sa sévérité, ses manifestations cliniques et l’âge du patient devrait être regroupée ensemble dans un diagnostic. Avec toutes ces données, nous nous déplaçons vers une direction moins hypothétique.Il doit néanmoins être admis, que selon des principes scientifiques établis, nous ne pouvons pas actuellement concevoir une classification valide des maladies parodontales. Toute la frustration de cette situation pourrait être résumée dans cette question fondamentale : est-il absolument essentiel de classifier ces pathologies d’une manière si rigide et incertaine afin d’obtenir une thérapie efficace?Si une chose est certaine, c’est que nous devons d’abord diagnostiquer les cas de parodontite. Après avoir établi ce fait irréfutable, n’est-il pas raisonnable de tenir compte simplement des différentes caractéristiques de chaque cas mais sans suivre une grille d’examens préétablis en fonction de telle ou telle classification. Tous ce qu’on peut rajouter n’est peut être que de la littérature…
Références :
Armitage, (1999) développements de G. C. (d’un système de classification pour les maladies parodontales et conditions. Annales de Periodontology 4 , 1-6. Dridi, M. de S., Lallam-Laroye, C., Viargues, P. et Meyer, réévaluations de J. (2002) et orientations de traitement dans le periodontics. D’Odonto-Stomatologie 31 , 193-210 de revue.
Heitz-Mayfield, L. J. A., Trombelli, L., Heitz, F., Needleman, I. et taupes, examen systématique de D. (2002) A de l’effet du debridement chirurgical contre le debridement non-chirurgical pour le traitement du periodontitis chronique. Journal de Periodontology clinique 29 (supplément 3) , 92-102.
Kinane, D. F. et Attstrom, 2002) sommaires du groupe A de R. (. Journal de Periodontology clinique 29 (supplément 3) , 37-38.
Lang, N., Barthold, M. de P., Cullinan, M., Jeffcoat, M., Mombelli, A., Murakami, S., page, R., Papapanou, P., Tonetti, M. et Van Dyke, 1999) rapports de consensus de T. (. Periodontitis agressive. Annales de Periodontology 4 , 53.
Meyer, J., Guessous, F., Huynh, C., Godeau, G., Hornebeck, W., Giroud, J. P. et Roch-Arveiller, M. (1997) actif et élastase complexée de leucocyte d’inhibiteur de la protéinase alpha-1 nivelle en fluide crevicular des patients présentant les maladies parodontales. Journal de Periodontology 68 , 256-261.
Meyer, J., Lemaître, P. et Roch-Arveiller, 1999) rapide de progression de à de parodontite de La de M. (: d’une de terminologie spécifique non. Journal de Parodontologie et d’Implantologie Orale 18 , 9-16.
Mombelli, A., Casagni, F. et Madianos, P. N. (2002) peuvent présence des microbes pathogènes parodontales distinguer les sujets avec la parodontite chronique et agressive? Une revue systématique. Journal de Periodontology clinique 29 (supplément 3) , 10-21.
Van der Velden, 2000) diagnostics de U. (de periodontitis. Journal de Periodontology clinique 27 , 960-961.
