Microbiologie Parodontale appliquée

La Microbiologie Parodontale est elle :
-une mode ?
-un argument marketing ?
-une aide à la clinique ?
-une méthode de traitement ?

La microbiologie parodontale est une aide au diagnostic et un suivi biologique à nos traitement à conditions, bien entendu d’avoir les connaissances scientifiques nécessaires.

Il est classique d’affirmer :
-que les maladies parodontales sont des maladies infectieuses
-que la cause primaire de ces maladies est due à un groupe de bactéries pathogènes
-que les maladies parodontales sont plurifactorielles
En réalité, au niveau microbiologique interviennent :
.la charge bactérienne
.la virulence microbienne

Dans les années 60 Glickman disait que ce qui déclenchait la maladie parodontale était l’exposition aux bactéries et l’accumulation de bactéries (théorie de la plaque non spécifique)
A l’époque, on faisait des badigeonnages avec des révélateurs de plaque.
La relation avec le patient était de type “parent-enfant”…
En 1976, avec Loeshe, on a développé la théorie de la plaque spécifique sur le fait qu’il existait différentes types de plaque plus ou moins parodontogènes.

Actuellement, on est dans un mélange de ces 2 théories.
Il faut une charge microbienne suffisante et une virulence microbienne.
Il y a aussi un facteur génétique .
On a un facteur terrain. Localement nous avons un développement de certaines souches ou une absence de défense contre certaines souches.
Il existe des
-facteurs hormonaux :diabète maladies générales
-facteur génétiques
-stress
-tabac
Dans notre pratique quotidienne ce qui va se poser comme problème sont :
-Les parodontites pré pubertaire de l’adulte Jeune ou à début précoces qui sont difficile à maîtriser.
-les parodontites agressives o à progression rapide.
-les parodontites réfractaires qui résistent au traitement.

Pour arriver à traiter correctement ces maladies il faut en connaître l’étiologie et la classification

La classification d’Armitage a été publiée dans le JOP de 1999 et est une référence.

Que sait on de la charge et la virulence microbienne ?

On a pas mal de connaissance mais aussi beaucoup d’incertitude.
On a crut comprendre que la bactérie en cause dans les la parodontite juvénile était le
aa et plus particulièrement aa 5y4 (une des 5 souches) et précisément la catégorie b qui possède un chimiotactisme spécifique

La flore orale est un écosystème de 400 espèce

à la suite des travaux de Sockran sky on a dénombré des complexe plus ou moins pathogènes

-le complexe rouge
très fortement pathogène
AA
PI
Bacteroïdes forsythys

-orange
Fortement pathogène
PI
treponema denticola

-jaune
Modérément pathogène
Prévoltella nigrescencs
Peptostreptococcs micros
Fusobactérium nucleatum
Campylobacter rectus
Eikenna Corrodens

Les parodontites les plus difficile à traiter et à maintenir semblent liées à des groupes biens définis de micro-organisme que Socransky et coll (1998) ont classés en 4 entités

Socransky a complété de la façon suivante

Aa
Complexe Aa
Complexe rouge
cormplexe oragnge
complexe orange asoscié
comple vert

respectivement de pathogénicité I (aa et rouge) II (orange) III (orange associé) IV (vert)

On ne peut pas résoudre le problème parodontale avec uniquement un traitement mécanique

Lorsqu’on associé un traitement chimique et mécanique il faut traiter rapidement pour éviter une recolonisation très active
Certains auteurs préconisent des traitement en 1 ou 2 séance par association de traitements mécaniques et antibiotiques.
Lorsque l’on se trouve confrontés à des parodontites à début précoces on a une fenêtre de travail courte qu’il va falloir

prendre en compte.

L’intérêt d’un diagnostic précoce de ces attentes ainsi des germes supposé parodontopathogènes est évident.

En médecine Koch a énoncé le concept que toute maladie infectieuse se transmet d ‘un individu à l’autre par un certains nombres de vecteur.

Néanmoins par rapport aux processus infectieux rencontrés en médecine interne, les maladies parodontales présentent une spécificité.

Contrairement à la médecine, bien que certaines affirment t avoir isolés des agents étiologiques des maladies parodontales, il n’a jamais été possibles chez l’hommes de transmettre les agents infectieux parodontaux d’un individu à l’autre selon le modèle infectieux de Kock. Nous n’avons jamais été capables chez l’homme de créer une parodontite ou d’expliquer le processus d’apparition de la maladie. Seules des hypothèses existent pour tenter de comprendre le passage d’une gingivite à une parodontite.

Enfin certains auteurs font état de l’existence comme agent pathogènes puissant de certaines parasites (dont on connaît les processus de transmission d’un individu à l’autre) détectable en microscopie à fond noir.

L’intérêt des examens microbiologiques extemporanés au fauteuill est renforcés par cette hypothèse et peut être d’une aide précieuse dans l’identification du biofilm.

Le concept bactérien pur qui n’explique pas la transmission.

Le concept parasitaire répond, lui, au concept de transmission de Koch

A contrario, certains affirment que les parasites arrivent bien après les bactéries et les virus et sont tout à fait négligeable dans la maladie parodontale …

:: MATERIEL ET METHODE POUR REALISER UN EXAMEN MICRPO BIOLOGIQUE

à quel moment ?
pour quel type de pathologie ?

Il est à réaliser après un bilan radiographique long cône lors de la 1ère consultation pour faire un état des lieux.
Il faut savoir à quel endroit prélever et comment le faire.
Systématiquement dans les parodontite à début précoce ou les parodontite réfractaire on réaliser un examen microbiologique.
On fait en générale 3 prélèvement au niveau des proches les plus profondes à l’aide d’une sonde parodontale. On va légèrement racler la surface radiculaire et récupérer les résidus microbiologiques attachés à la sonde parodontale.

Il fait ensuite un microscopes à contraste de phase avec une binoculaire de grossissement 1à avec un objectif 40 pour se repérer

Au niveau de la coupe et avec un objectif x100 qui avec une binoculaire, on fera un grossissement 1000 . One pourra voir les parasites que si le

grossissement est suffisant (un grossissement 600 par exemple n’est pas assez puissant.)

Il faut aussi avoir :
-des lames et lamelles
-une sonde parodontales stérile.
-De la salive qui doit être étendue sur la lame pour recevoir le prélèvement et non pas avec l’eau du robinet ou du sérum physiologique qui fera éclater les parasites.

Plus on va ramener des prélèvement épais moins on verra sur la lame car il y a aura une superposition des plans. Il faut des prélèvement fin et réalisés au fond de la poche, représentatifs de la flore pathogène.
Avec la lamelle on écrase ce prélèvement .

Principe de l’immersion
L’objectif x100 ne lie que lorsqu’il est au contact d’une goutte d’huile, c’est la lecture en immersion. Avec la binoculaire x10 on aura un grossissement x1000

Attention cet examen ne fournit que des indications fragmentaires au niveau bactérien et ne peut remplacer l’identification au laboratoire ou par des tests prédéterminés.

:: RENSEIGNEMENT A RETENIR LORS DE L’EXAMEN MICROSCOPIQUE :

Analyse morphologique de la plaque. (décrit pour la première fois par Trevor Lyons)

PLAQUE COMPATIBLE AVEC LA SANTE

-Une plaque saine: Moutoin et coll (fin 70) ont décris les fameux “épis de maïs” (actinomycès/coccis)
-Des filaments, des coccis, des fusifomres avec absence de mobilité
-Une plaque très dense avec des coccis
-on distinque parfois aussi une cellules épithéliales )à ne pas confondre avec un PMN et avec des amibes…

PLAQUE EN RAPPORT AVEC UNE PATHOLOGIE

Densité et mobilité de la flore.
pour Listgarten, lorsqu’ qu’on a +de 5% des spirochètes qui ont une activité mobile c’est un signe d’activité de la maladies

Vibrios et spirochète :
Les PMN : lorsqu’on a une concentration de PMN c’est dans des sites actif lorsqu’on a du pu ou une présence de parasites.
-les PMN se détectent suivant l’orientation de la coupe et de son épaisseur on n’arrivera pas à voir correctement le noyeau.

En revanche =on distinguera les granules intra cytoplasmiques qui vibrent.
On peut aussi distinguer
-des globules rouges.
-les amibes (Entamoeba Gingivais) sont près des globules rouges car ils les mangent .
Les amibes sont parfois entourés de PMN

Lorsque l’amibe se déplace dans la plaque, elle laisse un sillage caractéristique
Dans les amibes on a des vacuoles.
L’amibes est un protozoaire, organisme unicellulaire avec des nombreuses vacuoles intra cytoplasmiques plus ou moins en fonction des substances ingérés

Un petit cercle qu’on ne voit pas toujours dans l’amibe avec une zone dense de chromatine est le noyeaux. On le distingue au milieu des plusieurs vacuoles.
Dans les intestins, on détecte des amibes qui ont exactement la même description : Entamoeba Histoliticus.

L’amibe est parfois ovalaire et a souvent des formes particulières
L’amibe a noyau à chromatine périphérique et un point centrale au milieu de ce noyeau Autour il y a des vacuoles.
En faisant varier la netteté de l’objectif, on distingues les différents éléments.

On peut voir parfois l’amide en train de phagocyter un PMN.
Dans les sites très purulents on a des nids d’amibes.

LE TRICHOMOAS TENAX
Il a une forme de poire avec un flagelle
Il se voit dans 5 15% des prélèvement avec un flagelle qui vibre.
Il est d’une couleur relativement sombre.

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Un pathogène est un organisme qui produit une pathologie
Un parasite est une organisme vivant qui vit sur un ou dans un autre organisme vivant.

Il existe 2 types de parasites
-parasite obligatoire ; organisme qui ne peut vivre seul dans l’environemment extérieur
-parasite opportuniste qui peut vivre indépendament d’un autre organisme.

:: CONDITIONS NECESSAIRE POUR DETECTER LES PARASITES
pour détecter ces parasites il faut que nous soyons dans des conditions particulières.avant les prélèvements microbiens

On demande au patient de se brosser les dents sans dentifrices car ils contiennent du manitol qui favorise la culture bactérien
Il ne doit pas utiliser de bain de bouche et pas d’antibiothérapie 2 mois avant l’examen.
-Apprendre à prélever dans des proches profondes.
Faut il Sonder ou pas ? Sonder une fois que les méthodes d’hygiènes sont établies et performantes ? Dès la premières consultation ?

On risque en effet de contaminer les sites et ensemencer des sites sains par le sondage. Mais dès que l’on a fait la détection on évite toute progression de la maladie.
Il faut faire le charting et le bilan radio puis faire le prélèvement après dans les zone repérées.

Utiliser la salive comme substrat (le sérum physiologique faisant éclater les amides par différences de pressions osmotiques

Utiliser une sonde parodontale stérile.

Le prélèvement est une aide dans le suivi et la maintenance.

Pour traiter de l’Entramoeba Gingivalis on utilise du Métronidazole Flagyl qui doit être donné sur 12 ou 14 jours avec une médication adaptée pour ne pas avoir de nausée.
L’Augmentin ne marche pas sur les parasites.
L’Augmentin a été proposée avec du métronidazole pour une chiomothérpie efficace mais cela dépend de ce qu’on voit par ailleur :
-de la profondeur de poche
-de la présence de saignement.

En général :

Si il y a des signes associés
-sites purulents
-saignement
-poche profonde.
-perte osseuse de + de 50 %

On institue d’abord des méthode sd’HBD, bain de bouche locaux et brossette, des antiseptiques locaux pour diminuer la charge bactérienne.

Si on n’a pas d’amélioration au bout de 3 semaines mais qu’il y a persistance des signes micro biologiques parodontogènes on peut passer à une chimiothérapie adaptée voir une phase chirurgicale.

CONCLUSION

Surtout ne pas tirer de conclusions hâtives.
Le rôle pathogène des parasites dans les parodontites doit être discuté et d’autres études doivent être menées
Néamoins les bactéries décrites par Sokransky et coll (1998)semblent bien avoir un rôle pathogène évident. .
La détection des parasites semblent liés à la maladie et leur détection est très utiles pour évaluer la maladie (évaluer la phase d’activité de la maladie, évaluer le succès de nos traitement et les phases de maintenances)

Toutes les chimiothérapies utilisés en parodonties sont actives à la fois sur les parasites et les bactéries anaérobies gram-. Il est difficile de distinger le rôle pathogène de chacun.