Les céphalées et la douleur faciale : les facteurs étiologiques

Il s’en suit qu’une distinction claire entre les différentes pathologies n’est pas toujours facile à établir comme en témoignent les problèmes sémantiques qui se posent lorsqu’il est question de définir et de décrire des syndromes responsables de céphalées et de douleurs crânio-faciales. De même, la terminologie utilisée varie quelque peu. Des termes différents sont employés, par exemple, dans les deux principaux systèmes internationaux de classification pour définir certains types de céphalées. L’exemple des troubles de l’articulation temporo-mandibulaire (ATM) est encore plus parlant. De tels troubles ont été définis (en anglais) de cinq ou six façons différentes : « dysfonction de l’ATM liée à la douleur », « dysfonction myofaciale liée à la douleur », « dysfonction de l’ATM », « syndrome oro-mandibulaire », « dysfonction crânio-mandibulaire », et ainsi de suite. On remarque sans difficulté que les diverses définitions reflètent des approches différentes par rapport aux facteurs étiologiques impliqués aini qu’aux mécanismes pathogènes.

Une approche compréhensive des pathologies liées à la douleur crânio-faciale doit nécessairement, semblerait-t-il, passer par une évaluation préalable de tous les facteurs étiologiques éventuels. Ensuite, il faudrait déterminer et, dans la mesure du possible, quantifier de tels facteurs dans les différentes situations cliniques rencontrées.

Il est sans doute logique de faire une distinction initiale entre facteurs localisés et facteurs systémiques. Les facteurs localisés (ou segmentaires) sont ceux qui ont leur origine dans les structures crânio-faciales et dans le cou et dont les effets se limitent entièrement, ou presque, à ces structures. Les facteurs systémiques sont ceux qui relèvent d’altérations du système général qui engendrent ou exacerbent des symptômes dans la région crânio-faciale.

Parmi les facteurs localisés, on peut trouver les suivants :

des troubles neurologiques localisés ou segmentaires ;
des troubles fonctionnels des muscles crânio-faciaux ;
des altérations du système nerveux (central et/ou périphérique) ;
des altérations psychologiques (psychosociales).

De toute évidence, de telles distinctions schématiques prêtent le flanc à la critique puisque l’interaction des différents facteurs est souvent telle que certains des facteurs sont susceptibles d’en engendrer d’autres.

La dysfonction hormonale, par exemple, provoque souvent des complications vasculaires ou psychologiques. De plus, les facteurs systémiques, et en particulier le stress, peuvent promouvoir la parafonction et la dysfonction musculaires. Ainsi, ces deux dernières constitueraient alors des conséquences plutôt que des facteurs étiologiques primaires.

Dans certains cas, il peut s’avérer difficile de distinguer entre les altérations de la conduction nerveuse locale et les altérations du système nerveux (en tant que facteur systémique). Une dysfonction nerveuse localisée peut représenter un aspect d’une altération générale du système nerveux central.

Néanmoins, dans certains cas, les altérations des fonctions nerveuses semblent se limiter à un site spécifique ou à un segment spécifique du système nerveux sans qu’une autre partie du système ne soit impliquée.

Dans d’autres cas, un seul facteur étiologique est présent ou il est de loin le facteur le plus pertinent. Plus souvent, cependant, plusieurs facteurs peuvent s’associer chez le même patient. La séquence dans le temps de leur survenue est également importante. Chez certains patients, ils coexistent dès l’avènement du mécanisme pathogène qui a donné naissance aux symptômes. Chez d’autres, un facteur primitif en déclenche d’autres ultérieurement (ex. un facteur psychogène pertinent peut aboutir à une hyperfonction et à une parafonction chronique sévère des muscles.) Il est essentiel de classer les algies parmi les trois catégories potentielles, à savoir, les douleurs nociceptives, névropathiques et psychogènes. Les douleurs nociceptives sont engendrées par l’activité nociceptive périphérique suite à des stimulations potentiellement nocives des tissus. Les douleurs névropathiques sont causées par des altérations de la transmission des signaux en relation avec une altération du système nerveux. Les douleurs psychogènes, pour leur part, se produisent en l’absence apparente de toute atteinte nociceptive périphérique ou de toute altération neurale.

Un schéma biaxial sera proposé avec les facteurs étiologiques sur un axe et les catégories de douleur sur l’autre (fig. 1). La position à l’intérieur de ce schéma des principales pathologies responsables des douleurs crânio-faciales chroniques sera discutée ci- dessous.

Les troubles de l’ATM
Au niveau de l’ATM le disque articulaire est situé entre la surface articulaire du condyle et l’os temporal. Dans la position posturale et avec la bouche fermée, le condyle repose sur la partie postérieure du disque. Une forme fréquente de dysfonctionnement est provoquée par la luxation antérieure et interne du disque. Dans ce cas, la tête du condyle se trouve en contact direct avec le ligament postérieur du disque fortement vascularisé. Quand la bouche s’ouvre, le condyle, en se déplaçant, empiète sur la partie postérieure plus épaisse du disque qui se trouve désormais antérieur par rapport au condyle et le pousse vers l’avant. Un déplacement de disque se dit « avec réduction » si, à un moment donné de l’ouverture, le disque revient à sa position normale. Il se dit « sans réduction » si le disque se trouve, de façon permanente, antérieur et intérieur par rapport au condyle pendant la totalité du mouvement antérieur de translation condylienne [4]. En l’absence de traitement, un déplacement de disque sans réduction peut évoluer en arthrose dégénérative de l’ATM [5][6].

Un déplacement discal peut se produire lorsqu’il existe une altération chronique ou répétée de la position réciproque du disque et du condyle sous-jacent. C’est le cas, par exemple, d’altérations de la mâchoire qui provoquent un déplacement majeur de la mandibule (et, par conséquent, du condyle) au moment de l’intercuspidation dentaire. On a montré, chez un nombre relativement important de patients, que ce type de déplacement mandibulaire était statistiquement lié au déplacement discal alors que les altérations occlusales non liées au déplacement mandibulaire ne l’étaient pas [7]. En revanche, certaines habitudes liées au bruxisme peuvent aboutir, surtout pendant la nuit, à des déplacements mandibulaires et condyliens à la fois extrêmes et répétés, ce qui provoque ou facilite le déplacement discal [2], [8]. Ainsi, aussi bien les troubles de la structure de la mâchoire que la parafonction musculaire (seule ou en combinaison) sont des facteurs potentiels d’un dysfonctionnement de l’ATM. Dans ces circonstances, la douleur, de type nociceptif, est provoquée par la stimulation des nocicepteurs du nerf auriculo-temporal qui sont très abondants dans la région rétrodiscale [9][10].

La douleur myogène, les céphalées de tension avec troubles musculaires et « points gâchettes »
L’hyperfonction et la parafonction de la musculature crânio- faciale constituent des phénomènes fréquents [11][12][13][14][15][16]. En plus du bruxisme, le serrage des dents diurne et/ou nocturne résulte en une contraction isométrique prolongée des muscles masséters et temporaux [17][18][19][20]. Parmi d’autres habitudes parafonctionnelles, on peut répertorier la poussée de la langue, le mordillement des lèvres, l’onycophagie et bien d’autres. A l’examen, l’hypertrophie du masséter ou du temporal ou des deux peut signaler une parafonction musculaire. La palpation musculaire peut provoquer la douleur et révéler des sites de contraction musculaire et des points gâchette (voir plus loin). De même, des activités parafonctionnelles des muscles du front, du cou et de la région cervicale sont fréquemment observées.

La parafonction musculaire peut également générer des douleurs faciales, et cela de plusieurs façons. Une contraction soutenue peut déclencher une fatigue musculaire caractérisée par des altérations EMG typiques. En particulier, elle est marquée par un déplacement du spectre de puissance EMG vers des fréquences plus faibles [17][18][19][20]. La fatigue musculaire s’accompagne de douleurs musculaires [21][22][23][24] provoquées, entre autre, par l’acidose localisée qui stimule les nocirécepteurs musculaires [22]. Par ailleurs, il a été démontré la présence, dans les tissus musculaires, de nocirécepteurs, surtout à terminaisons libres, qui ne sont activés que par des stimulations intenses [25]. Enfin, une activité physique intense et inhabituelle peut provoquer une fatigue durable. La douleur se déclenche après 8-24 heures et atteint son apogée 24-72 heures après l’effort. Cette survenue retardée de la douleur musculaire peut être causée par des atteintes des tissus locaux et par des altérations au niveau microstructurel [26][27][28][29].

L’hyperfonction et la dysfonction musculaires sont tenues pour être des facteurs pertinents dans ce qu’on a appelé « les céphalées dues à la tension chronique avec dérèglement des muscles péricrâniens » ou encore « les céphalées de tension : une forme aiguë » [30][31][32]. Ici, encore une fois, la douleur est d’origine nociceptive, provoquée par la stimulation des terminaisons nociceptives musculaires libres.

Les points gâchettes sont fréquemment présents dans les muscles douloureux de la tête et du cou. Ce sont des sites musculaires qui ont un emplacement relativement stable et qui sont beaucoup plus sensibles à la palpation que les zones voisines. Objectivement, on ressent un nodule ou « une bande de fibres tendues ». Typiquement, la palpation peut déclencher une petite secousse musculaire et génère une irradiation douloureuse dans des sites caractéristiques [33], [34]. Alors que la douleur provoquée par le point gâchette est localement nociceptive, le mécanisme de la douleur irradiée implique l’action de mécanismes centraux au niveau de la moelle épinière tels que « la projection de convergence » ou « la facilitation de convergence » [34]. Ainsi, dans ce cas, la douleur est-elle à la fois nociceptive et névropathique.

Les modifications de la posture de la tête et du cou peuvent exacerber la dysfonction musculaire [35], [36]. On observe fréquemment un déplacement antérieur du cou, de la tête et des épaules. En conséquence, la courbature cervicale s’efface ou est inversée. Autre condition souvent relevée et qui vient fréquemment s’ajouter à celle-ci, un dénivellement des épaules donne lieu à une épaule plus haute que l’autre. Alors, afin de maintenir la ligne bipupillaire à l’horizontale, le cou se tord en direction de l’épaule plus élevée. Cette situation impose une surcharge de travail aux muscles du cou, en particulier au sternocleidomastoïdien et au trapèze du côté de l’épaule plus basse. La surcharge musculaire aboutit à une contraction musculaire. Ainsi la douleur est ressentie au niveau de la région cervicale, de la ceinture scapulaire et dans diverses parties de la tête (douleur irradiée).

Névralgie des trijumeaux, douleur de déafférentation et inflammation neurogène
La génération d’influx ectopiques et la transmission éphaptique (à savoir, la transmission d’un potentiel entre une fibre myélinisée et une autre non myélinisée) peuvent engendrer une paresthésie et une dysesthésie du système des nerfs trijumeau [37]. En particulier, la transmission éphaptique, à savoir, les échanges anormaux de messages entre des axones voisins [38][39] pourrait constituer l’un des mécanismes qui sous-tendent la névralgie du trijumeau, un dérèglement caractérisé par de brefs paroxysmes de douleur insupportable, habituellement le long de la deuxième et/ou troisième branche du trijumeau. De telles crises de douleur sont le plus souvent déclenchées par de légers stimuli tactiles. De même, des modifications dans l’organisation du champ réceptif des neurones nociceptifs non spécifiques pourraient être impliquées dans l’expansion de leurs champs de réception à des stimuli tactiles. Il en résulte que les stimulations tactiles provoquent l’activité des neurones nociceptifs non spécifiques qui mime l’activité normalement générée par des stimuli nocifs [40], [41]. En dehors des facteurs locaux, la névralgie trigéminée peut être symptomatique de la sclérose en plaques chez des patients ayant des lésions du tronc cérébral et des altérations subséquentes des voies de conduction intraxiales du trijumeau.

La « désafférentation » signifie la perte des fibres sensorielles afférentes dans une région donnée du corps. Suivant la désafférentation, des changements anatomiques et fonctionnels ont été observés dans la moelle épinière [41], [42], ce qui pourrait expliquer le phénomène douloureux connu sous le nom de « l’illusion des amputés ». Dans le système trigéminé, des altérations anatomiques et fonctionnelles dans l’appareil sensoriel du tronc cérébral V ont été rapportées suite à une désafférentation dent-pulpe chez des chats adultes [43]. En particulier, des altérations dans la distribution somatotopique des cellules sensorielles ont été observées accompagnées d’une augmentation statistiquement significative des neurones avec un champ mécanoréceptif étendu de même que des traces d’une excitabilité neuronale accrue [43], [44]. Il a été suggéré que de telles altérations pourraient contribuer au déclenchement de la douleur faciale chronique [44][45][46].

L’inflammation neurogène, à savoir, une réaction inflammatoire accompagnée de vasodilatation et d’extravasation au niveau du plasma suite à une stimulation antidromique électrique, chimique ou mécanique des nerfs sensoriels, a été démontrée [47] il y a des années déjà dans différentes parties du corps. A la suite de la stimulation antidromique, la substance P est libérée par les axones sensoriels périphériques et déclenche la libération d’histamine à partir des mastocytes. L’histamine intensifie l’activité des nocicepteurs. La substance P engendre également la vasodilatation. Ce mécanisme explique peut-êtrre certains phénomènes observés dans les syndromes de douleur faciale [48], [49].

Les migraines, les céphalées de tension sans troubles musculaires, et troubles de la douleur faciale (ou douleur faciale atypique)
L’importance des facteurs systémiques dans le cadre de la migraine est soulignée par de nombreuses études dans la littérature. Des signes de dysfonction sympathique [50], [51], [53] et d’altérations de la fonction corticale ont été décrits chez des patients souffrant de migraines. Des altérations du flux sanguin extra- et intracrânien [55][56][57] ont également été abondamment rapportées. D’autres études portant sur des patients souffrant de la migraine ont fait état d’altérations de l’axe hypothalamus-hypophyse [59], [60], des hormones sexuelles stéroïdiennes [61][62][63][64] et des facteurs immunitaires [65].

L’association entre les changements de personnalité, la migraine et d’autres syndromes a été rapportée par plusieurs auteurs [66][67][68][69][70][71][72][73][74][75][76][77][78][79]. Le problème quant à savoir si de tels troubles de la personnalité prédisposent aux céphalées est toujours controversé [72]. En ce qui concerne les céphalées de tension, il semble que l’hypothèse de l’impact direct de facteurs psychologiques dans cette pathologie s’applique pour la sous-catégorie de la Classification IHS « céphalée de tension chronique non associée à des troubles des muscles péricrâniens » [30].

Chez les patients souffrant de « douleurs faciales atypiques », la coexistence de la pathologie avec des changements certains de la personnalité semble être moins sujette à controverse [70][71][72][73][74]. Chez ces patients, la douleur est généralement continue ou persistante pendant presque toute la journée. Au moment de la survenue des douleurs, celles-ci peuvent se confiner à une zone circonscrite du maxillaire ou de la mandibule. Cependant, elles peuvent s’étendre ensuite à une zone plus large comprenant le visage et le cou. Elles ne sont pas confinées à une racine de nerf crânien ou cervical et aucune origine structurelle ne peut être identifiée. Les patients ayant ce type de douleurs faciales analysés par MMPI montraient une tendance à ce qu’on a appelé une « configuration V conversive » ou « psychosomatique » [70]. Il est intéressant de noter qu’une tendance similaire à cette configuration a été retrouvée dans d’autres pathologies liées à des douleurs chroniques telles que la fibromyalgie primitive où des facteurs psychologiques semblent jouer un rôle important [75]. D’un autre côté, les syndromes douloureux désignés sous le nom de « douleur faciale atypique » (ou, chez certains auteurs, par « odontalgie atypique ») correspondent fréquemment à la description donnée par le DSM-IV [76] des « troubles douloureux » en tant qu’exemple de « troubles somatoformes ». Dans ces troubles, il y a un manque de preuves physiques pour justifier la présence d’une condition douloureuse que le patient perçoit comme étant à la fois extrêmement angoissante et frustrante.

Enfin, on peut considérer que les troubles liés à l’anxiété et à la dépression sont susceptibles d’augmenter la tendance du sujet à la parafonction musculaire et engendrer par voie de conséquence des douleurs myogènes ou des céphalées de tension associées à des troubles des muscles péricrâniens.

Conclusion
Comme nous l’avons déjà signalé, l’interaction des différents facteurs est souvent telle que certains des facteurs mentionnés ci- dessus peuvent éventuellement en déclencher d’autres [3].
De plus, il y a une différence fondamentale entre la prise en charge d’un patient souffrant d’une dysfonction musculaire et une céphalée de tension suite à une période de stress et celle d’un patient où il y a un apport psychologique permanent. Pareillement, le traitement des dysfonctions de l’ATM va différer selon que le dysfonctionnement est le résultat d’altérations de la structure de la mâchoire ou d’une dysfonction musculaire. Le schéma pourra également servir pour mieux distinguer entre les troubles liés à la douleur faciale, les algies myogènes et la douleur causée par une dysfonction de l’ATM, à savoir, autant de pathologies associées à la douleur qui, assez fréquemment, sont à l’origine de jugements erronés.

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AUTEUR : FrancoMONGINI[1]

[1] Responsable de l’unité Céphalées et Douleur Faciale, Département de pathophysiologie clinique, Université de Turin, Italie.

Tirés à part :
F.MONGINI

, Corso Dogliotti 14, I-10126 Torino, Italie.