biologiques sont généralement caractérisées par des signes de péri-implantites qui incluent le développement des fistules, avec présence de tartre, suppuration et des signes radiographiques de perte marginale marginale d’os ( Mombelli et autres 1987 ). Des bactéries spécifiques peuvent être un facteur essentiel pour le début des périodontites. Elles déclenchent l’inflammation dans les tissus périodontiques. Cependant, la sévérité des périodontite est les résultats de facteurs multiples qui influencent la réponse inflammatoire. Ceci, peut être changé par différents facteurs tels que la présence ou l’absence des polymorphismes génétiques et des facteurs comportementaux tels que le tabagisme (Genco et Löe 1993 ).
L’Interleukin-1 (Il-1), prostaglandine E2 (PGE2) et les métalloproteinases de matrice (MMP) ( Stashenko et autres 1991; Offenbacher 1996 ) pour ont été associés en tant que médiateurs inflammatoires de la maladie à la sévérité de l’atteinte parodontale et son développement. On sait également que les lipopolysaccharides (LPS)
des bactéries gramnégatives stimulent des monocytes et les macrophages pour produire de l’Il-1 ( Santamaria et autres 1989 ). En outre, Il-1
joue un rôle centraux dans la résorption d’os et destruction des matrices extracellulaires stimulant l’activité de MMP.
Un génotype composé spécifiquement du faisceau polymorphe du gène Il-1 qui a été identifié ( Kornman et autres 1997 ), a semblé identifier les adultes qui, en présence d’une attaque bactérienne, étaient plus suceptibles de développer une periodontite grave que les sujets d’âge comparable sans génotype respectif. En outre, le risque de perte de dent pour les sujets au génotype Il-1 positif a semblé être 2,7 fois plus élevé que les sujets Il1-négatif ( McGuire et Nunn 1999 ). Le tabagisme et un génotype Il-1 positif ont influencé la perte de dents après thérapie parodontale dans des probabilités 7,7 fois plus grande. Une analyse rétrospective des changements de saignement au sondage (BOP) pendant la phase de maintenace parodontale a indiqué que le BOP a été sensiblement affecté par le statut du génotype Il-1, avec les patients Il-1 génotype-positifs ayant des pourcentages sensiblement plus élevés du BOP ( Lang et autres 2000 ). Il y a également une association entre ce génotype spécifique et les plus grands niveaux d’Il-1 dans les monocytes in vitro ( Pociot et autres 1992 ) et dans le fluide créviculaire gingival ( Engebretson et autres 1999 ).
Le but de l’étude publiée dans le “Journal of Clinical Oral Implants Research” a été d’évaluer l’impact du génotype IL-1 du tabagisme sur le pronostic et le développement de complication des implants buccaux ostéoïntégrés. Les dossiers cliniques de 180 patients ont été analysés en ce qui concerne l’arrivée de complications biologiques en association avec les implants buccaux. Des complications biologiques étaient définies en tant que conditions cliniques avec suppuration depuis le sillon paroïmplantaire, le développement d’une fistule ou d’une paroïmplantite avec perte osseuse radiologique. Tous les patients avait reçu un ou plusieurs implants buccaux ITI qui avaient été en fonction pour au moins huit années (de 8 à 15 ans). Les patients avaient reçu 292 implants. Parmi ceux-ci 51 chez 34 patients ont montré des complications biologiques tardives (infectieuses) et 241 avaient survécu sans aucune complication biologique. Des 180 patients, 53 étaient fumeurs qui ont été divisés en une série de classes suivant l’intensité du tabagisme tandis que 127 étaient non-fumeurs. Soixante-quatre des 180 patients (36%) ont été testés positifs pour le polymorphisme du génotype IL-1. Cette fréquence globale correspond au rapport précédent pour la fréquence globale des populations
européennes. Les résultats pour le groupe non-fumeur indiquait qu’il n’y avait aucune relation significative entre les complications implantaires et un génotype IL-1 positif. Cependant, il y avait une association évidente pour les gros fumeurs entre le génotype IL-1 positif et des complications implantaires. Six des douze soit la moitié des gros fumeurs et des patients au génotype IL-1 positif avaient soit un échec implantaire (c.-à-d. la perte de l’implant) soit une complication biologique durant le suivi. Ces résultats ont conduit à la conclusion qu’il y a un effet synergétique entre le génotype IL-1 positif et le tabagisme mettant les implants buccaux à un risque beaucoup plus important à développer des complications biologiques durant leur mise en fonction.
Gruica, Boris, Wang, Hwa-Ying, Lang, Niklaus P. & Buser, Daniel (2004)
Impact of IL-1 genotype and smoking status on the prognosis of osseointegrated implants.
Clinical Oral Implants Research d’Aout 2004 15 (4), 393-400. doi: 10.1111/j.1600-0501.2004.01026.x
