Origine: Il existe des sujets atteints de maladies parodontales que, soit: (i) répondent médiocrement au traitement mécanique initial (parodontites réfractaires) ou (ii) n’arrive pas à adopter des techniques de appropriées de contrôle de plaque et développent donc des maladies récurrentes (parodontites récurrentes) sur de multiples sites pendant la phase de soutien. De nombreux régimes antibiotiques par voie systèmeque ont été essayés en complément des (re)traitements mécaniques de ces patients si “difficiles à traiter”. Alors que la plupart des études indiquent des résultats positifs de ces thérapeutiques complementaires, quelques chercheurs cliniciens rapportent que cette mesure supplémentaire n’entraine que peu ou pas de bénéfice.
But: Le but de cette recherche était d’étudier l’effet à plus long terme des traitements complémentaires par antibiotiques dans le retraitement de patients ayant une histoire bien definie de parodontite récurrente.
Matériaux et methodes: 17 sujets présentant une maladie parodontale avancée récurrente furent, après un bilan inital, soumis à un traitement non-chirurgical comprenant une antibiothérapie systèmique (amoxicilline et metronidazole). Ils étaient enrôlés dans un soigneux programme de TPS et réexaminés après 1, 3 et 5 ans. Les bilans comprenaient à la fois des estimations cliniques et microbiologiques.
Résultats: Il fut démontré que chez les sujets ayant une parodontite avancée et récurrente, un retraitement comprenant (i) détartrage et surfaçage radiculaire complet (SRP), (ii) administration systèmique d’antibiotique et (iii) contrôle de plaque supragingival méticuleux par moyens mécaniques et chimiques, établissait des conditions parodontales que, à court terme (3 ans) et pour la majorité des sujets pouvaient être proprement maintenues par des mesures classiques de TPS. Entre 3 et 5 ans, cependant, seuls 5 des 17 sujets montraient des niveaux d’attache stables.
Conclusions: Quelques poches profondes et des furcation étaient intrumentées de façons inadéquates pendant la phase de traitement actif. Les microorganismes résidant dans les biofilms laissés dans de tels endroit n’étaient probablement pas suffisamment affectés par les 2 semaines d’antibiothérapie complémentaire. Il est suggéré que l’élimination de certains dépots sous-gingivaux devraient donc demander une intervention chirurgicale.
On accepte généralement que la maladie parodontale est un désordre infectieux qui se produit chez des individus susceptibles et que diverses formes de la maladie parodontale, par exemple, la parodontite agressive, la parodontite chronique, la parodontite de nécrose, sont associées à certains groupes de bactéries logées dans les biofilms localisés en sous gingival (cf Socransky et Haffajee (1994) ). Le traitement de la maladie parodontale vise à réduire ou éliminer cette plaque subgingival et à réduire son “habitat”, la poche parodontale, pour éviter toute néo-formation de plaque. Les résultats d’une multitude d’études cliniques ont démontré que les techniques non-chirurgicales et chirurgicales utilisées dans le traitement des parodontites pouvaient atteindre leur objectif, c.-à-d. réduire ou éliminer les poches profondes et maintenir des niveaux raisonnablement inchangés d’os et d’attachement pendant plusieurs années (cf le Cobb (1996) , Palcanis (1996) ).
Une catégorie particulière de sujets atteints de parodontites a été identifié comme répondant mal la thérapie mécanique initiale, ce sont les sujets atteints de parodontites dites “réfractaires” et qui peinent à mettre en place des techniques d’auto-contrôle de plaque et par conséquent risquent de développer une parodontite récurrente aux sites multiples pendant la phase de support du traitement (SPT) (cf Kornman (1996) ). Divers prescriptions antibiotiques systémiques, y compris l’utilisation de la tétracycline ( Kornman et Karl 1982 , Bragd et autres 1987 , Lindhe et autres 1983b ), Amoxicillin (ou Augmentin) ( Magnusson et autres 1989 , 1994, Haffajee et autres 1995 ), le Metronidazole ( Lindhe et autres 1980 , Joyston-Bechal et autres 1986 , Van Oosten et autres 1987 , Gusberti et autres 1988 ), ou les combinaisons l’Amoxicillin et de Metronidazole (de Pavicic et autres 1994 , de Berglundh et autres 1998 , de Winkel et autres 1998 ) ont été mis à l’épreuve comme adjonctions au traitement mécanique de ces patients “difficile à traiter” et chez les sujets avec des formes agressives de la maladie parodontale (cf Feres (1999) ). Alors que la plupart des études indiquaient des résultats positifs d’une telle thérapie adjunctive, quelques investigations cliniques ont rapporté que cette mesure additionnelle a fourni peu ou pas d’avantage. La plupart des études visées ci-dessus étaient plutôt de courte durée, c.-à-d., avec une évaluation finale d’environ 3 à 36 mois après l’arrêt de la thérapie active. Le but de la recherche actuelle était d’étudier l’effet à plus long terme de la thérapie antibiotique d’adjonction dans le retraitement des patients présentant une histoire bien définie de parodontite récurrente.
Les sujets inclus dans la présente étude provenaient d’un plus grand groupe de patients qui, entre 1979 et 1985, ont été mentionnés le département de Parodontologie de Helsingborg, (Suède) pour le traitement de maladie parodontale avançée. 170 sujets de ce plus grand groupe de patients ont été choisis pour une étude qui visait à évaluer l’effet à long terme (SRP) de la thérapie parodontale non-chirurgicale. (Pour des détails concernant cet échantillon soumis, voir Rosling et autres (2001)). L’examen de départ des 170 sujets a inclus des évaluations cliniques et radiographiques. les 3èmes molaires ont été exclues des examens.
PHASE A
Nombre de dents
Plaque (PlI): la presence/absence de plaque a été déterminé avec un révélateur de plaque sur les surfaces tout mesial, buccales, distales et linguales. Le % de surfaces avec la plaque évidente a été calculé.
Le Niveau d’Attachement au Sondage (PAL) : il a été déterminé en utilisant une sonde manuelle avec des incréments de 1 millimètre et avec un diamètre de 0,5 millimètres.
Profondeur de poche de sondage (PPD): elle a été mesuré en utilisant la sonde manuelle . Les mesures ont été faites au 1 millimètre le plus proche. Des mesures de PPD et de pal ont été effectuées en 6 zones (disto-buccal, disto-lingual, buccal, mesio-buccal, mesio-lingual, lingual) de toutes les dents présentes.
Examen radiographique . Un ensemble de radiographies intra-orales complète de la bouche a été obtenu à partir de chaque sujet. Une technique d’incidence parallèle normalisée ( Eggen 1969 ) a été employée. Les radiographies ont été évaluées en ce qui concerne le niveau d’os alvéolaire en mésial et distal de toutes les dents. Ainsi, la distance a été mesurée entre la jonction d’émail / cement (CEJ) et le niveau le plus coronal le long de la surface de racine sur laquelle l’espace du ligament parodontal a été considéré comme ayant une largeur normale ( Björn 1969 ). Des évaluations dans les régions postérieures des dents ont été principalement exécutées sur des radiographies en mordu, tandis que des radiographies periapicales ont été employées pour des mesures de niveau d’os dans la région antérieure des dents. Les radiographies ont été placées sur une table lumineuse, un convertisseur de radiographie analogique/numérique(CalComp 91365, Digitizer Products Division, Scottsdale, Arizona, USA) a été utilisé et les limites anatomiques ont été identifiées au moyen d’un curseur équipé d’un objectif agrandisseur (2,5) et par l’utilisation d’un logiciel particulièrement développé (statut XR, AEC, Gothenburg, Suède) basé sur la DAO automobile (Autodesk, Inc., Etats-Unis). La distance linéaire entre les différentes limites a été calculée avec une précision de 0,1 millimètres. Les données ont été converties en dossiers de SAS (analyses statistiques System, Institute Inc., OR, Etats-Unis) pour une transformation ultérieure. Les mesures radiographiques ont été effectuées par un examinateur.
Après l’examen de départ, on a donné à tous les patients une présentation détaillée de cas comprenant un plan de traitement proposé et ils ont été invités à adhérer à un formulaire de consentement; à des instructions d’hygiène orale – comprenant l’utilisation de la brosse à dents, le dentifrice, des sélections de brosses à dents et de brossettes interdentaire (iii) et 4-6 sessions de thérapie parodontale non-chirurgicale (SRP). Toutes les procédures de SRP ont été exécutées sous anesthésie locale et chaque session de SRP a exigée environ 60-90 minutes. Après l’arrêt de cette phase de base de thérapie, les patients ont été inscrits dans un programme de soins de maintenance et ont été équipés de thérapie parodontale de support (SPT) 3-4 fois par an. Au rendez-vous de rappel que les surfaces dentaires ont été colorées avec une solution révélatrice de plaque pour évaluer la qualité des mesure des mesures d’auto-contrôle de plaque. Au besoin, les instructions d’hygiène orale ont été répétées et la technique a modifié. Les sites qui ont saigné au sondage doux et ont eu une valeur de PPD de 5 millimètres ont été anesthésiés et exposés à l’instrumentation mécanique sous-gingivale.
Des réexamens et des enregistrements cliniques complets ont été exécutés après ultérieurement, après 1 et 3 ans de SPT. L’analyse des données après le réexamen de 3 ans, a indiquée que 34 (20%) hors des sujets sur les 170 avaient souffert de la progression accentuée de la maladie dans de multiples site. Ainsi, entre les réexamens à 1 an et 3 ans de SPT, chez ces individus on a noté 4 dents avec 2 millimètres de perte d’attachement. 20 au sondage et ces 34 sujets avec la parodontite récurrentes ont été invités à subir un retraitement complet. Les données des 3 années de réexamen de ces 20 sujets “récurrents” ont servie de point de départ pour la deuxième partue de l’étude.
PHASE B
Des échantillons microbiologiques de plaque sous gingivale des 20 sujets ont été également rassemblés. La poche la plus profonde dans chacun des 4 quarts de cercle a été choisie pour le prélèvement ( Dahlen et autres 1992 ). La plaque supragingivale, si présente, a été d’abord éliminée. 2 pointes stériles de papier de taille moyenne (Johnson et Johnson, Windsor NJ, Etats-Unis) ont été insérés dans les poches et laissées en place pendant 30 s puis retirés et placés dans une fiole contenant 3,3 ml d’un milieu dans des conditions anaérobies spéciale pour être transpotée (VMGA III, Möller 1966 ) puis elles ont été transférés pour l’analyse microbiologique (pour des détails, cf Dahlen et autres (1992) ). Le “Compte Total Viable” (TVC x 10 e6) par site a été estimé et la valeur moyenne de TVC par sujet a été calculée. En outre, les proportions par échantillon des Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a) des Porphyromonas gingivalis (P.g.), et des Prevotella intermedia (P.i.) ont été déterminés et différentes valeurs moyennes ont été calculées comme décrit par Rosling et autres (1997) .
Les 20 patients avec la maladie parodontale récurrente étaient (i) au courant au sujet des résultats insatisfaisants de la thérapie jusqu’ici fournie, et (ii) du besoin ainsi que de la teneur du traitement additionnel proposé. Ils ont été invités à entamer une nouvelle phase active de thérapie et à signer de nouveau, un formulaire de consentement. Le retraitement a inclus un SRP complet. Tous les sites qui ont saigné au sondage et/ou sur lesquelles ont avait relevé une valeur de PPD de 5 millimètres. L’SRP a été éffectuée sous anesthésie locale dans un délai de 2 semaines après le deuxième examen clinique. Pendant cette période de 2 semaines, chaque patient a également reçu (i) du métronidazole par voie systémique ( Flagyl ® ; 400 magnésium3/day) et amoxicillin ( Amimox ® ; 750 magnésium2/day) et (ii) on leur a demandé de se rincer avec une solution de 0,2% gluconates de chlorhexidine (2 fois par jour pendant 60 s chaque fois). Après cette phase active de traitement, tous les sujets ont encore suivi le programme de maintenance et ont été rappelés à nouveau pour 3-4 SPT par an. Aux rendez-vous de rappel ,on a contrôlé les dents au révélateur de plaque et, au besoin, les instructions d’hygiène orale ont été répétées. Les sites qui ont saigné au sondage doux et qui ont eu une valeur de PPD de 5mm ont été anesthésiés et exposés à l’instrumentation mécanique sous gingivale.
Des réexamens cliniques complets ont été répétés 1, 3 et 5 ans après le prélèvement microbiologique. Les tests de contrôle ont été répétés à ces mêmes intervalles. Ainsi, l’site de poche le plus profond dans chaque quart de cercle a été identifié et le prélèvement a été effectué de la façon décrite ci-dessus.
Tous les examens ont été exécutés d’une façon normalisées, par 2 hygiénistes dentaires travaillant ensemble. Une fois par an les PPD et les caractéristiques de PAL de 4 dents aléatoirement choisies dans chaque patient ont été remesurés pour calculer l’intra- et inter variabilité de l’opérateur et pour normaliser et calibrer l’équipe.
Pendant les 5 années de SPT, 3 des sujets ont été perdus; 1 s’est déplacé du secteur géographique et 2 ont décidé, pour différentes raisons, d’arrêter le traitement.
Analyse statistique
Des valeurs moyennes pour des sujets ont été employées pour des comparaisons entre les 2 traitements. Des différences entre les traitements ont été analysées en utilisant des valeurs “p” (avec un t-test) inférieur à 0,05. Ces différences ont alors été considérées comme statistiquement significatives.
Analyse de reproductibilité
L’écart type des mesures doubles était de 0,4 millimètres pour PPD et PAL. Le pourcentage des mesures doubles montrant une différence à moins de 1 millimètre, était 98 % pour PAL et PPD.
paramètres Clinique-radiographiques
Examen clinique de départ de la phase A
En dehors des 17 patients qui ont montré une progression marquée de la maladie pendant les 3 premières années de la surveillance, 11 étaient des hommes et 12 des fumeurs. Ils étaient entre 36 et 58 ans, a eu sur les dents 24.1±3.7 moyennes hors desquelles 18.2±1.9 étaient des non-molaires. Leurs taux moyens de plaque (plaque %) étaient 35±31% et 57±31% des unités gingivales ont saigné au sondage. La profondeur de poche de sondage moyenne (PPD) étaient 4.2±0.8 millimètre; 41% des sites a eu les poches (3 millimètres) peu profondes, 45% a eu des poches moyenement profonde (4-6 millimètres) et 14% (supérieure à) les poches profondes de 6 millimètres. Toutes les molaires ont montré une atteinte de furcation de degré 2 (Hamp et autres 1975). Le niveau alvéolaire moyen d’os était 6.8±1.3 millimètres; près de 60% de toutes les surfaces approximal a eu un niveau d’os qui a été situé supérieure à 6 millimètres de la jonction amélo cémentaire (CEJ)
Examen clinique Phase A – de 1 à 3 ans
Le réexamen effectué après 1 an de SPT a révélé que dans ce groupe particulier de sujets, l’hygiène et les conditions parodontales orales s’étaient nettement améliorées (tableau 1) mais également qu’une moyenne de 0,3 dents avait été perdue (0,2 molaires et 0,1 non-molaires). Les taux de plaque étaient 12% (±9), les sites de poches parodontales ont été réduits de 57% à 18% (±18), le PPD moyen étaient de 3,2 millimètres (±0.7). Le pourcentage des poches peu profondes avait grimpé jusqu’ environ à 60% et il y avait peu de sites (inférieur à 5%) avec les poches profondes restantes (fig. 2). Pendant cet intervalle d’un an il y avait un gain global de l’attachement de sondage de niveau (gain de pal) de 0,2 millimètres (±0.5) (fig. 3). Une autre analyse des données de PAL a démontré que 8 des 17 sujets ont montré un gain marqué du moyen (0,2 millimètres) de l’attachement mais également que 5 sujets ont souffert plus loin a prononcé la perte moyenne d’attachement (0,2 millimètres). Les sites avec des poches au commencement moyennes (4-6 millimètres) avaient gagné 0,3 millimètres moyen (±0.5) d’attachement, alors que les sites avec des poches plus profondes (supérieure à 6 millimètres) avaient gagné 1,4 mm±0.8.
Réexamen à 3 ans (3 ans après l’examen de départ de la phase B). Tous les sujet, entre 1 et 3 ans, avait maintenu un bon contrôle de plaque comme cela était indiqué par les bas taux de plaque enregistrés (12±10%). En outre le nombre de sites de poches parodontales est demeuré bas (16±18%). Seule, la valeur moyenne de PPD a été légèrement augmentée (de 3,2 millimètres à 1 an à 3,5 millimètres à année 3). 58% de tous les sites a eu les poches peu profondes (PPD inférieur à 4 millimètres) et seulement 4% a eu les poches profondes (PPD supérieure à 6 millimètres). Dans cet intervalle, cependant, une moyenne de 0,3 dents ont été perdus (0,2 molaires et 0,1 non-molaires) et il y avait encore une autre perte moyenne marquée et statistiquement significative de PAL. Chacun des 17 sujets a montré une perte d’attachement et dans 7 sujets la perte d’attachement était prononcée (0,2 millimètres). La perte moyenne globale de PAL s’est élevée à 0,4 millimètres (±0.4 millimètre) et était semblable pour des sites avec au commencement des poches profondes (4-6 millimètres), peu profondes (inférieur à 4 millimètres) et moyennes.
L’examen des échantillons microbiens obtenus à l’examen B de départ a prouvé que (i) le TVC moyen (106) était 10,3 (±16.6), (ii) les proportions moyennes d’A.a., P.g. et P.i. étaient 0,5% (±0.8), 8,7% (±16.5) et 2,4% (±4.5), respectivement.
Examen B – 1 an – 3 ans – 5 ans après le début de la phase B
Pendant la période de maintenance durant le retraitement, tous les sujets dans cet échantillon ont maintenu un niveau élevé d’auto-control de plaque (12%, 9% et 11%) aux 3 réexamens. Le nombre de sites comportant des poches parodontales était uniformément bas (inférieur à 17%). Les % de sites avec les poches profondes et et profondes peu profondes et moyennes sont demeurés presque inchangés; sur 60% des sites des sujets, on a observé des poches peu profondes et sur seulement 5-8% des poches profondes.
L’examen après retraitement a révélé que dans cette période 0,6 dents moyennes par sujet avait été enlevées et qu’un gain moyen de PAL s’était produit. Ce gain de PAL s’est élevé à 0,3 mm±0.6. Dans ce premier intervalle d’une année, 10 des sujets ont eut en moyenne un gain de PAL de 0.2 mm, alors que seulement 2 souffraient davantage de perte d’attachement (moyen 0,2 millimètre). Sur les sites de poche, par rapport aux profondeurs moyennes mesurées au départ de la phase B, on a gagné 0,3 millimètres en moyenne (±0.7) de PAL, alors que dans les sites profonds le gain s’élevait à 0,7 mm±1.2. Le TVC moyen (106) avait diminué de 10,3 (±16.6) à 4,6 (±4.3). En outre les proportions moyennes d’A.a. et de P.g. ont été réduites (A.a. de 0,5% avec inférieur à 0,1%, P.g. de 8,7% inférieur à 0,1%) tandis que les % moyens de P.i. dans les échantillons demeuraient sans changement.
Le réexamen après 3 ans a révélé que la perte additionnelle moyenne de dents était 0,1 et que la perte moyenne de PAL dans l’échantillon entier des 17 sujets (entre 1 et 3 ans de SPT) était de 0,1 millimètres (± 0,2). Cette perte était, cependant, sensiblement plus réduite par rapport à ce qui s’est produit dans l’intervalle correspondant après l’examen de départ de la phase A. Dans l’intervalle entre les années 1 et 3 (au cours de la phase B) cette fois ci c’était la majorité (10 individus) des sujets qui ont eu un gain de PAL alors que chez seulement 3 sujets,une perte moyenne de 0,2 millimètres s’était produit.
Dans ces 2 années d’intervale, les réexamens entre 3 et 5 ans, une moyenne de 0,3 dents ont été perdues. Il y avait encore une autre perte statistiquement significative d’attachement dans l’échantillon entier. La perte moyenne de PAL entre 3 et 5 ans était 0,2 mm±0.4 et aucune différence dans la perte de PAL n’a été notée entre les sites par rapport au début de la phase B au niveau des poches moyennes et profondes. Dans cette période de deux ans, 6 sujets ont présenté une perte de PAL. (en moyenne de 0,2 millimètres)
Les résultats des prélèvements microbiologiques effectués après 3 et 5 ans ont démontré que le TVC moyen par individu avait augmenté (3 ans: TVC106=18.6 (±27.1) 5 ans: TVC106=14.3 (±19.5) et était revenu ainsi aux niveaux semblables ou à) des valeurs plus grandes qu’au départ de la phase B. Les proportions moyennes d’A.a et de P.g. ont été augmentés tandis que P.i. restait fondamentalement inchangé.
Les aspects importants et uniques de la conception de la présente étude étaient le caractère avançé des lésions parodontales traitées, le protocole chosit sur une longue durée et ainsi une comparaison intra-individuelle précise a put être faites entre les résultats de la thérapie initiale (sans antibiotiques) et le retraitement ( y compris la thérapie antibiotique) suivant la récurrence de la maladie.
Les résultats de la recherche actuelle ont démontré que chez les sujets qui présentaient une parodontite avançé et récurrente, le retraitement comprenant (i) le détratrage / surfaçage complet (SRP), (ii) l’administration systémique des antibiotiques et (iii) le contrôle supragingival méticuleux de plaque par des moyens mécaniques et chimique, ont a put établir des conditions précise qui à court terme, et dans la majorité des cas pourraient être prolongées au cours des visites de maintenance par les mesures traditionnelles de SPT.
L’effet bénéfique global du retraitement, cependant, n’a pas put été poursuivi après l’intervalle de trois ans. Les changements cliniques entre l’examen de début de phase B et 1 an après ont été accompagnés des changements microbiologiques sous gingivaux.
Ceci est en accord avec des données précédemment rapportées par Van Winkelhoff et autres (1989, 1992) et Pavicic et autres (1994). Dans leurs études, les sujets avec le parodontite récurrent et les niveaux élevés des actinomycetemcomitans de A. ont reçu un traitement qui a inclus SRP et une semaine d’administration systémique d’amoxicilline et de metronidazole. Ce traitement mécanique et chimique combiné a eut comme conséquence l’élimination ou la réduction de ces niveux bactériens pathologiques élevés chez pratiquement tous les patients et a été accompagné d’une amélioration des conditions parodontales dans 39 des 48 sujets jusqu’à 24 mois après la thérapie active. Berglundh et autres (1998) ont présenté les résultats d’une étude dans laquelle l’effet de l’administration systémique de l’Amoxicilline et du Metronidazole comme adjonction au SRP a été analysé chez 8 sujets atteints de maladie périodontique avançée. Un autre groupe de 8 sujets a reçu seulement la thérapie mécanique et a servi de groupe témoin. Les auteurs ont rapporté que la thérapie combinée a ramené les taux d’A. Actinomycetemcomitans et de P. gingivalis au-dessous des niveaux de détection à 2 et 12 mois. En outre, les résultats de SRP, particulièrement au niveaux des sites de poches profondes, étaient plus efficaces dans l’échantillon étudié que chez le groupe témoin après 1 et 2 ans. Au vue de ces résultats, les études de Flemmig et autres (1998) doivent également être considérés. Ils ont affecté dans 2 groupes, 48 patients atteints de parodontite avançée pour être traités. Ces deux groupes de sujets ont reçu un traitement de SRP complet tandis qu’à un groupe, il a été donné en plus de l’Amoxicilline et du Metronidazole par voie systémiques. Flemmig et autres (1998) ont rapporté que les patients qui, au départ de l’étude répondaient positivement aux tests d’A. actinomycetemcomitans ont tiré bénéfice du régime d’antibiotiques suivi, tandis que chez les sujets hébergeant des P. gingivalis . mais pas des A. actinomycetemcomitans le régime antibiotique a compromis le pronostic du traitement puisque des mesures cliniques de perte d’attachement ont notés après 12 mois. L’observation la plus importante faite dans l’épreuve à long terme actuelle des sujets atteints de parodontite récurrente avançé, était que le retraitement comprenant SRP et l’utilisation des antibiotiques systémiques, chez la majorité des sujets ont plus tard avancé la progression de la maladie pendant une période complète de 3 ans. Ainsi, dans cet intervalle, 14 sujets sont demeurés stables tandis que seulement 3 patients perdaient des quantités significatives d’appui de tissus parodontontaux (perte moyenne 0,2 millimètres). Une autre analyse des données de niveau d’attachement a révélé que le nombre moyen de sites qui ont perdu une quantité supérieure à 2 millimètres de PAL pendant cette période de 3 ans, était seulement de l’ordre de 1%. Cette perte progressive d’attachement est caractéristique d’un échantillon de personnes qui s’entretenaient bien au niveau de leur hygiène bucco-dentaire et qui étaient parodontalement stabilisés (Ramfjord et autres 1987, Isidor et Karring 1986, Kaldahl et autres 1996) et devrait être comparés aux 2-3% d’
sites sur lesquels ont remarqua une perte d’attache et qui se sont produits sur les mêmes 17 patients pendant les 3 années après le début de la phase A de l’étude. En se basant sur les résultats , on a donc des raisons de recommander l’utilisation de l’Amoxicilline et du Metronidazole comme adjonction à la SRP dans le traitement des patients présentant une parodontite récurrente.
Les résultats actuels, cependant, ont également démontré que l’effet combiné des thérapies combinées mécanique et antimicrobienne chimique n’a pas continué sur le long terme. Ainsi, à l’examen après 3 ans (après le début de la phase B),on a observé que le compte de TVC était revenu aux valeurs de ligne de base, et que les proportions de A. actinomycemcomitans. et de P. gingivalis. dans la flore microbienne
sous gingivale ont été rélevées. On suggère que cette réinfection en dépit des bons efforts oraux d’hygiène maintenus par les patients et en dépit de la présence de peu de sites seulement gingivaux qui ont saigné au sondage, a été la cause principale de la récurrence de la maladie qui s’est produit pendant le SPT. En fait, la quantité de perte progressive d’attachement qui s’est produite plus tard, c.-à-d., entre l’année 3 et 5 de la période B a eu beaucoup de points commun avec la progression de la maladie qui a eu lieu entre les années 1 et 3 pendant la période A.
Le surfaçage est un procédé qui vise à enlever la plaque, les dépôts minéralisés et (en partie) le cément infecté des surfaces des dents dans des zones supra et sous-gingivales. Ce procédé est dépend évidement de l’habileté manuelle de l’opérateur et peut être insatisfaisant pour enlever complètement des dépots bactériens dans des poches profondes et des surfaces de racine aux sites des prémolaires et des molaires prédentant des furcations ouvertes. Dans ce contexte on a du réaliser que chacun des 17 patients surveillés dans cette étude étaient passé au stade de parodontite avancé, indiqué par une perte moyenne d’os de 6,8 millimètres par rapport à l’examen de départ de la phase A. En outre, ils ont eu une haute fréquence de poches parodontales profondes et moyenne et toutes les molaires étaient atteintes au nveau de leur furcation au début de l’étude. Il est probable que quelques poches et furcations profondes aient été insuffisamment traitées dans les phases A et B. Ceci rejoint les études de Waerhaug (1978), Rabbani et autres (1981), Magnusson et autres (1988), Caffesse et autres (1986) qui ont démontré qu’un taux de plaque résiduelle pouvait être trouvé aux sites de poches profondes malgré un surfaçage méticuleux. Il y a des raisons de supposer qu’à de tels sites les micro-organismes résidant dans les biofilms étaient dans l’échantillon étudié, pas suffisamment affecté par les 2 semaines de la thérapie antibiotique adjunctive. On suggère que l’amélioration des cas les plus difficiles doive donc nécessiter un traitement chiruggical visant à éliminer les dépôts sous gingivaux.
SOURCE : SLOTS, JØRGEN & TING, MIRIAM (2002) Systemic antibiotics in the treatment of periodontal disease. Periodontology 2000 28 (1), 106-176. doi: 10.1034/j.1600-0757.2002.280106.x
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