Dérivés de la matrice amellaire, angiogénèse et cicatrisation

Les dérivés de la matrice amellaire présentent des effets angiogéniques in vitro et dans un modèle murin

Le dérivé de la matrice d’émail (EMD) est préparé à partir du développement des bourgeons dentaires porcins et est lié aux fonctions biologiques importantes dans le développement dentaire et la régénération parodontale ( Hammarstrom et autres 1996 ). Médicalement, la version commerciale d’cEmd (® d’Emdogain ; Biora ab, Malmö, Suède) a été démontré comme efficace au vu de nombreux résultats cliniques de traitements parodontaux, et ce, particulièrement dans la déhiscence et les défauts osseux angulaires ( Hammarstrom et autres 1997, Heijl et autres 1997, Heden et autres 1999 ). En outre, un article récent a montré que le cEmd appliqué spécifiquement dans des poches parodontales pourrait augmenter le traitement précoce des dégénéresences des tissus mous parodontaux ( Wennstrom et Lindhe 2002 ). La nouvelle formation de vaisseaux sanguins (angiogenèse), (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins de ceux existants), est importante dans un certain nombre d’arrangements tissullaires physiologiques normaux, comme la croissance, le développement, la reproduction, mais aussi dans la cicatrisation. La formation de tissu de granulation fournit des nutriments cellullaires des cellules inflammatoires, et de l’oxygène au niveau de la plaie ( Arnold et autres 1987, Katz et autres 1991, Tonnesen et autres 2000 ). Au contraire, un manque d’angiogenèse peut avoir habituellement comme conséquence une mauvaise cicatrisation , et parfois la formation retardée d’ulcère parodontaux ( Broadley et autres 1989, Folkman et autres 1991 ). Par conséquent, les chercheurs se sont ici intéressés au fait de savoir si EMD a eu un effet angiogenique, et s’il pouvait être potentialiser les mécanismes de cicatrisation des plaies parodontales. Par le passé, il avait été démontré que le facteur de base de la croissance des fibroblastes (bFGF) avait une activité angiogénique efficace, et ce aussi bien dans des études in vitro que des études in vivo ( Folkman et Klagsbrun 1987 ). In vitro, le bFGF est un inducteur efficace de la prolifération endothéliale de cellules et de la migration ( Nissen et autres 1996 ). Par conséquent, le bFGF a été employé comme témoins positifs au cous de ces expérientations. L’Angiogenèse est un des plus critiques éléments lors du processus de cicatrisation. La moindre augmentation de l’angiogenèse peut entraîner une cicatrisation plus rapide et plus complète. Une récente étude a montré que les dérivés de la matrice amellaire (EMD) pouvait accélérer plus tôt la cicatrisation parodontale. Nous voulions clarifier la possible responsabilité de l’EMD dans l’angiogenèse et si oui, l’amélioration de la cicatrisation.Les chercheurs ont réalisé in vitro la prolifération et un essai de chimiotactisme sur des cultures de cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine (HUVEC), et un essai de culture tissulaire en utilisant des fragments de vaisseaux sanguins dans un gel de fibrine. Des membranes de collagène gorgées d’EMD furent implantées en sous-cutanée chez des souris pour tester l’effet angiogénique in vivo.
Bien qu’il n’y eut pas de différences significatives entre le contrôle négatif et le groupe EMD pour le test de prolifération, le traitement par EMD présentait un effet chimiotactique dose- dépendant significativement plus élevé sur les HUVEC.

La culture tissulaire sur gel de fibrine présentait une surcroissance de nouveaux vaisseaux sanguins pour le groupe EMD, mais pas dans le groupe contrôle. Plus de cellules endothéliales furent en outre détectées lors de l’étude animale, pour le groupe de souris traitées par EMD.

Conclusions: les données expérimentales montrent que l’EMD présente quelques effets angiogéniques. Cependant, les molécules et les mécanismes responsables ne sont toujours pas identifiés.

Yuan, Kuo, Chen, Chun-Liang & Lin, Ming T. (2003)
Enamel matrix derivative exhibits angiogenic effect in vitro and in a murine model.
Journal Of Clinical Periodontology 30 (8), 732-738.
doi: 10.1034/j.1600-051X.2003.00413.x