A la découverte de la spécificité de la plaque

I PLAQUE SPECFIQUE / NON-SPECIFIQUE : UN HISTORIQUE

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L’hypothèse de la plaque non spécifique
est l’idée selon laquelle toute plaque dentaire est également pathogène. Cette théorie a été émise la première fois dans les années 1890 par le Dr Miller après son échec d’isoler une quelconque bactérie spécifique à partir des caries ou des lésions parodontale. Le diagnostic est basé sur des repères sur des repères visuels anatomiques. Le diagnostics dans le “modèle non-spécifique” consiste principalement en classification de sévérité des dommages historiques anatomiques infligés au patient. L’intervention chirurgicale permet de renforcer le contrôle de plaque. C’était le mode de traitement qui prévalait dans les années 60. Quand le contrôle de plaque échouait, l’intervention chirurgicale permet de l’améliorer. Quand la chirurgie échouait, des antibiotiques à large spectre étaient utilisés dans le but de supprimer la plaque dans son intégralité sans même imaginer que seule une certaine espèce étaient plus spécifiquement responsable de l’infection ou que les antibiotiques ne s’avéraient pas forcément nécessaires..

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Le modèle de la plaque Spécifique

Il fut développée après 1975 notamment par les Dr Loeshe et Keyse et d’autres, puis, plus près de nous par le Dr Charon. En simplifiant beaucoup on peut dire que chacune de ces modèles ont des moyens de diagnostic et des moyens thérapeutiques bien spécifiques. Dans ce modèle diagnostic et thérapeutique une flore bactérienne de plaque spécifique provoquera une maladie gingivale ou parodontale spécifique qu’il faudra traiter en conséquence.
En ce qui concerne le diagnostic :
-des moyens de détection de la plaque bactérienne permettent de mettre en place une thérapeutique appropriée. Il peut y avoir plus de 300 à 400 différents types de germes dans la plaque dentaire, plus de 500 espèces bactériennes ont put être cultivées à partir de la cavité buccale (Moore 1994). Mais seulement certaines d’entre elles causent la maladie ; d’où l’utilité de procéder à un examen de la plaque est d’identifier les organismes ciblés et plus spécifiquement deux types d’animaux unicellulaires (protozoaires, amibes) et certaines espèces de champignons (candidoses).
-La thérapeutique est basée sur un traitement ciblé en fonction de la pathologie et de son évolution (antiseptique, bicarbonate de sodium peroxyde d’hydrogène antibiothérapie spécifique que nous verrons plus en détail dans une prochaine étude …) mais aussi sur la motivation du patient et sur une relation optimum patient/praticien dans le but d’améliorer l’
hygiène. La question de la nécessité du curetage au niveau radiculaire est controversée
(parmi les partisans les plus acharnés de la parodontologie médicale) en raison du risque de perte d’attache. Pour d’autre, le cément est infecté et il faut l’éliminer.

Entre ces deux modèles opposés, il y a eut bien sur de nombreuses variantes et volontairement nous n’avons pas passé en revue toute la thérapeutique chirurgicale reconstructrice en parodontologie (RTG,Greffes, substituts osseux) puisque notre propos concerne essentiellement la plaque dentaire, les germes qui la composent et comment les moyens de diagnostic à notre disposition peuvent permettre d’éviter dans certains cas la chirurgie. Selon André P. SAADOUN “Le débat chirurgical ou non chirurgical est aujourd’hui dépassé, l’objectif étant de contrôler la flore, l’élimination du tartre sous gingival, principale niche écologique des bactéries, doit être réalisé le plus parfaitement possible.” Pourtant nous tenons à faire un petit rappel sur la façon dont ce débat à débouché sur une approche plus ” médicale ” de la parodontologie.

II DISCUSSION ET CONTROVERSE :

C’est Loeshe qui a argumenté (1) la première fois en faveur d’un besoin réduit de chirurgie.
Il a démontré qu’il était possible de réduire de 93% les besoins de chirurgie sur des dents individuelles et la possibilité de réduire de 81% les extractions. Toujours selon cette étude 81% des patient suivent une phase de maintenance sans chirurgie.
Les cliniciens avaient noté depuis longtemps que certains cas posaient problèmes dans le cadre ce modèle théorique à partir du moment où certains patients maintenaient la santé des tissus gingivaux même sans arriver à éliminer complètement la plaque au niveau de leur dent.
L’hypothèse de la plaque non spécifique propose comme idée que la destruction des tissus est causée par l’échec d’enlever la plaque dans les poches et c’est pour cette raison que la chirurgie est préconisée pour permettre l’éviction des tissus en excès et ainsi permettre patient de mieux nettoyer les zones autour des dents. afin de guérir, le patient doit maintenir un contrôle stricte de la plaque dentaire et que tout développement de sa pathologie gingivale résulte de l’échec d’enlever la plaque correctement. Il s’agit dans ce cas soit d’une chirurgie d’accès soit d’une chirurgie permettant l’élimination des poches, et des tissus de granulation, et pour faciliter le contrôle de plaque et une réattache plus apicale (lambeau de Widman Modifié). Dans ce cas L’incision initiale est effectuée avec un bistouri à lame 11 ou 15, obliquement par rapport au grand axe de la dent, à 1 mm de la racine, afin de séparer nettement l’épithélium de la poche, tant vestibulairement que lingualement. Cette technique présente l’inconvénient de provoquer des récessions gingivales post-opératoires et la déshabitation des secteurs inter-dentaires. Cette chirurgie est assez invasive et cause des douleurs post chirurgicale, des sensibilité dentaire mais aussi des pertes permanente d’attachement pour chaque chirurgie gingivale de 1-2 mm (2)

La première étude clinique faite à ce sujet compare des traitement chirurgicaux et non chirurgicaux qui se sont déroulés à la l’université de Michigan par Ramfjord et Nissle en 1968.(3) Aucune étude de traitements comparatifs de ce genre ne peut être trouvé avant cette date. Auparavant les traitements étaient conçus simplement à partir d’impression clinique des méthodes qui étaient supposé fonctionner. Cette étude utilisait le curettage sous gingival pour la méthode non-chirurgicale et la gingivectomie (chirurgie de réduction de poche ) pour la méthode chirurgicale.

Cette étude se déroula respectivement sur les côtés droits et gauches des patients.

Les résultats furent les suivants :
1 Le gain d’attache le plus significatif qui se produisit eut lieu après curettage et détartrage périodique des poches parodontales profondes” (>6mm)
2 le curettage subgingival fut suivit par des résultats plus favorable que l’élimination chirurgicale des poches parodontales.
3 de légères pertes d’attaches suivit l’élimination chirurgicale des poches parodontales.

Dans une autre étude (4),toujours selon le même procédé, une moitié de la bouche est traité par surfacage seule et l’autre moitié est traité par surfaçage suivit d’une chirurgie par lambeau de Widman Modifié
Aucun procédé de contrôle de l’infection ne fut effectué à part le débridement local suivit d’instruction d’hygiène orale et de trois mois de suivi prophylactique

Les résultats furent les suivants :
1 Les résultats du traitement qui suivit le curetage contre le curetage avec lambeau de Widman Modifié furent observé après une période de 3 ans.

2 La profondeur de poches peu profondes (1-3mm profond) n’a pas changé pour l’un ou l’autre des traitements.

3 En ce qui concerne les poches de 4-6 mm pour les deux traitement, le résultat a été une réduction effective équivalente.

4 Pour les poches profondes supérieures ou égales à 7 mm aucune différence entre les deux traitements n’a été noté après 2 ans.

5 Pour les poches peu profondes, une perte d’attache a été noté à la suite des traitement de chirurgie par lambeau.

6 Les traitement par détartrage surfaçage seuls apportèrent un gain d’attache de 4-6 mm

Les conclusions ce cette étude sont intéressantes. Si il n’y a pas de différence entre l’efficacité des procédure de traitement et que même dans certains cas il y a un avantage au traitement par simple détartrage surfaçage, pour le patient lui, un traitement non chirurgical est tout à fait préférable car moins douloureux, moins cher, moins incapacitant et causant moins de sensibilité radiculaire, ne causant pas de préjudice esthétique avec des couronnes cliniquement longues etc…

A l’heure actuelle, même si elle est contredite par de preuves scientifiques une telle chirurgie parodontale d’assainissement est encore prescrite pour de nombreux patients alors que le traitement par détartrage surfaçage simple produit des résultats équivalent au traitement détartrage-surfaçage avec chirurgie.
Selon Tanner & Goodson, 1986 un détartrage minutieux a permis la destruction à 90 % des bactéries présentes sur un site. En outre, ces procédures non chirurgicales améliorent les signes cliniques et les symptômes d’un site, en particulier le saignement au sondage, la présence de suppuration et dans une certaine mesure, la profondeur des poches et l’attache.
Il faut noter que dans de nombreux cas les traitements basés sur l’hypothèse spécifique de plaque sont meilleur marché, moins douloureux et d’une efficacité croissante grâce au développement des moyens de diagnostic à la disposition du praticien.
Selon Charon il s’agit avant toute chose de déterminer si la flore est “compatible” ou incompatible” avec la santé parodontale la flore de la plaque étant sujette à des variation constante augmentant ou diminuant sa pathogénicité.
Une Flore de plaque sous gingivale compatible avec la santé parodontale contient essentiellement des bactéries sacharolytiques, (aérobies et Gram positive)
-Filaments
-Coccis (streptocoques)
-Fusobactéries
-Neutrophiles
-Cellules épithéliales

une Flore de plaque sous gingivales non compatible avec la santé parodontale contient des espèces telles que
-Trichomonas
-Amibes
-Vibrions
-A.A
-Porphyromonas gingivalis
-Becteroides forsythus
-Peptostreptococcus micros
-Campylobacter retcus
C’est l’environnement dento-gingival qui favorise le métabolisme et la croissance des bactéries pathogènes (Socransky, 1992). Les poches parodontales, les espaces inter-dentaires, les zones en rapport avec des obturations ou prothèse hyatrogènes sont des sites favorables aux conditions anaérobies : la pression osmotique y est faible et la température est augmentée. Selon Kononen E, Jousimies Somer (1994) les anaérobies sont également présents dans la salive.

L’hypothèse de la plaque non-spécifique a été premièrement invalidée par des études qui ont démontré des différence qualitative des espèces micro biologique entre des état de bonne santé et de maladie parodontale associé à la présence de plaque dentaire sur des modèles expérimentaux chez les animaux.
Avec les références de ces études menées dans les années 1960 et 1970, Loeshe compila de façon arbitraire une table de trois type de plaque associé à la carie dentaire et aux parodontites. (4)
Keyes ainsi que Rams démontrèrent l’existence de profils bactériens associés à la santé et à la maladie parodontale. Ils ont publié ces profils bactériens en Juin 1983 dans le Journal de l’ADA dans un article intitulé “A rationale for management of periodontal diseases: rapid identification of ‘therapeutic targets’ with phase contrast microscopy”

Loeshe a rapporté dans un travail récent de synthèse de la littérature qu’il y a eut plus de 100 études dans les dernières 25 ans qui comparaient la microflore associé aux maladies parodontales, avec la microflore associé à un parodonte sain. Loeshe a indexé les résultas de ces études et a identifié 3 bactéries qui étaient constamment associées aux infections parodontales. Treponema denticola, Porphyromonas Gingivalis et Bacteroies Forsythus ont été statistiquement associé à parodontites de l’adulte jeune, à la parodontite de l’adultes et à la parodontites réfractaires. ces 3 types de parodontites représentant actuellement la vaste majorité des cas de traitement dans une pratique générale. (5)

Selon le modèle le plus récent d’étiologie des maladies parodontales, celui de la Plaque Spécifique qu’enseigne également le Dr Charon de Lilles, “quatre conditions doivent survenir en même temps pour altérer et/ou détruire les tissus parodontaux superficiels et profonds (6) .
Ces quatre conditions sont les suivantes :
o Présence d’un pourcentage relativement faible de bactéries pathogènes anaérobies Gram négatif,
o Absence de bactéries protectrices aérobies Gram positif antagonistes des précédentes,
o Environnement dento-gingival favorable aux bactéries virulentes,
o Réponse inadéquate innée et/ou acquise du système de défense locale et/ou systémique. ”

Si ces facteurs son bien reconnu par les praticien, il n’en va pas de même concernant la spécificité des espèces bactériennes dans les cas de parodontites. Ainsi un rapport de l’Isnerm sur “le diagnostic des maladies parodontales” mentionne “Des micro-organismes prélevés dans plusieurs sites de la gencive et mis en culture permettent d’établir des différences entre les formes de maladies parodontales. Selon certaines études la flore de la gingivite et des parodontites de l’adulte diffère des gingivites ulcéro-nécrotiques et de la parodontite juvénile. Du fait que les maladies parodontales sont des maladies infectieuses, ces cultures ont été considérées longtemps comme prometteuses dans l’établissement des spécificités de ces lésions et donc des orientations thérapeutiques. Si les formes de parodontites juvéniles localisées sont effectivement associées à la présence de Actinobacillus (Haemophilus) actinomycetemcomitans , Capnocytophage et Eikenella corrodons, la plupart des maladies parodontales n’ont pas de flores spécifiques. L’identification de bactéries en tant qu’agent causal, ou la mise en évidence d’associations de bactéries, reste donc un domaine de recherche
important qui pourrait déboucher un jour sur des applications cliniques. L’intérêt des sondes d’ADN mises sur le marché est donc encore plus cognitif que diagnostique. Le dosage des titres d’anticorps par des méthodes ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay ou réaction enzymologique) entre également dans ce contexte.”

Il est pourtant de plus en plus confirmé par de nombreuses études que les pathologies parodontales sont liées à une prolifération bactérienne bien spécifique.

C’est le cas par exemple pour Actinobacillus actinomycetemcomitans.
En 1989 Bogert et coll. démontrent une relation étroite entre Aa et les PAJ.
oDurant 2 ans 15 site chez 3 patients passent de sains à malades. Les sites atteints présentaient tous Aa.
oDans les 9 mois précédant la détection clinique de la maladie, la proportion de Aa sous gingival passe de inférieure à 5% à 30 à 70% des O T C (6 autres pathogènes suspectés ne changent pas de proportion significativement).
Les parodontites sont en réalité spécifiquement liés à un petit groupe de bactéries majoritairement Gram- dont les principales sont :
-Actinobacillus actinomycetemcomitans
-Bacteroides forsythus
-Campylobacter rectus
-Fusobacterium nucleatum
-Prevotella intermedia / nigrescens
-Porphyromonas gingivalis
-Peptostreptococcus micros
-Streptococcus intermedius

Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis sont les deux pathogènes parodontaux majeurs.
Selon les études de Slots en 1999
.Aa est étroitement lié aux maladies parodontales à débuts précoces.
.Aa est également lié à des pathologies générales.
.Pg apparaît dans les parodontites sévères, les échecs en RTG et les abcès parodontaux.

Une étude de Tanner en 1998 s’intéresse au passage vers la parodontite et à sa progression
Il note les données suivantes :
-sujet sain : S. oralis, A. naeslundii, A. gerencseriae
-parodontite initiale B. forsythus, C. rectus plus fréquents Pg, Aa non détectés
Pour lui la conversion vers la parodontite implique la présence de B. forsythus, C. rectus, S. noxia

Voici quelques études effectuées dans différents pays sur ce sujet.
Aux États Unis :
-Goodson et coll. en 1991 montrent des sites infectés à.
-70% P. gingivalis.
-50% P. intermedia et E corrodens.
-36% C. rectus.
-11% A. actinomycetemcomitans.

oAu Kenya :
-Dahlen et coll. en 1989 montrent chez 20 adultes.
-P. gingivalis 70% des sujets 50% des sites.
-P. intermedia 100% des sujets 90% des sites.
-A. actinomycetemcomitans 40% des sujets 28% des sites.

En Grèce :
Etude de Kamma et al en 1995
10 adultes jeunes avec RPP.
-Lésions sévères :
.P gingivalis, B forsythus, F nucleatum, A actino.
-Lésions moyennes :
.P gingivalis, B forsythus, F nucleatum, P intermedia.
-Lésions minimes :
.Streptococcus et Actinoimyces.
-Prévalences des espèces pour les poches sup. à 6 mm.
.P gingivalis 26.7%.
.B forsythus 23.6%.
.P intermedia 15.7%.

Chez des soldats qui présentaient des maladies parodontales sévères dans différents groupes d’âge une étude (7) de 2002 a noté les éléments suivants. Les maladies parodontales sévères surviennent seulement dans une petite fraction de la population caucasienne. Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (Pg) et Bacteroides forsythus (Bf) sont les principales bactéries pathogènes dans la parodontopathie sévère. Aa fut détecté chez 215 sur 795 patients (29%) qui présentaient une parodontite chronique sévère, chez 45 sur 109 soit (41%) qui présentaient une parodontite déclarée et 26 sur 143 soit 18% d’un groupe sain sur le plan parodontal. Pg et Bf furent trouvés indépendamment du diagnostic parodontal primitif dans plus de 93% de tous les patients. La prévalence des bactéries pathogènes pour le parodonte fut différente à l’intérieur des groupes d’âge seulement pour Aa et diminuait avec le nombre des années. Chez 85 patients sur 92 une éradication de Aa pour au moins 8 mois sans traitement parodontal chirurgical mais avec adjonction systématique d’une prescription d’amoxycilline (3x500mg/jour) et de metronidazole (2x400mg/j pendant une semaine), fut effective dans la réduction de la profondeur des poches et des signes d’inflammation.
Le test micro biologique de l’Aa chez les soldats présentant une parodontite avancée semble être un important instrument diagnostique permettant de réduire les modalités de traitement et la durée du traitement parodontal.

Selon l’étude des Pr. Luc Dubreuil et Pr. Yves Mouton du service de stomatologie de la Faculté de Médecine de Lille en 2002

-A.A Est associé à la parodontite juvénile même si il ne concerne qu’1% de la flore (à cause des leucotoxines). Poprphyromonas Gingivalis est la seule espèce qui a montré une corrélation significative par rapport au niveau d’attache. (Socransky (J. Periodont. 1992, suppl C, 322)

-Porphyromonas gingivalis
est impliquée dans la Parontite de l’Adulte et dans les infections parodontales polymicrobiennes. Les test BANA ont détecté une activité parallèle de Treponema denticola et Becteroïdes forsythus

-Prévotella intermedia
Est impliquée dans la parodontite de la femme enceinte, dans les périimplantites et dans les gingivites ulceronécrotique. Un taux < 2.5 % dans la flore orale est considéré par Slots & Listgarden comme une garantie de non-progression de la maladie. Prévotella intermedia est aussi impliquée dans les parodontites apicales -P buccae et P. oris dans la formation des poches parodontales. Les parodontites étant des états infectieux il ne faut pas non plus négliger l'importance de la transmission des germes : Selon Van Winkelhoff (1994), les pathogènes parodontaux peuvent présenter quatre types d'infections : - les infections commensales : elles sont provoquées par les micro-organismes de la flore buccale (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia...). - Les infections opportunistes : on les rencontre chez les organismes immuno-déprimés. - Les surinfections : les complications d'une thérapeutique anti-microbienne peuvent altérer la flore bénéfique et favoriser l'apparition d'autres pathogènes. - Les infections vraies : elles impliquent une transmission exogène entre individus ou entre individus et animaux domestiques. Actinobacillus actinomycetem comitans et Porphyromonas gingivalis seraient responsables de ce type d'infection.

SOURCES :
(1) Non Surgical Treatment of Patients with periodontal disease
Loeshe Giordano Oral Surg oral Med Oral path Vol 81 N°5 May 1996 pp533-542
(2) Question d’Internat en Parodontologie : http://www.odonto.univ-rennes1.fr/qip131.htm
(3) Ramfjord SP, Nissle RR, et al: Subgingival curettage versus surgical elimination of periodontal pockets. J Periodontol: 1968: 3: 167-175. et Pihistrom BL, McHugh RB, et al: Comparison of surgical and nonsurgical treatment of periodontal disease – A review of current studies and additional results after 6 1/2 years. J Clin Periodontol: 1983: 10: 524-551.
(4) Pihlstrom. McHugh ctal J Clin Periodontol 1983 : 10 : 524-541
(5) Loesche WJ. The Antimicrobial Treatment of Periodontal Disease: Changing the Treatment Paradigm. Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. 1999; 10(3):245-275.
(6)SOCRANSKI et HAFFAJEE, 1996.
(7) PRÉVALENCE D’ACTINOBACILLUS ACTINOMYCETEMCOMITANS,PORPHYROMONAS GINGIVALIS, BACTEROÏD FOR SYTHUSAND TREPANOMENA DENTICOLA CHEZ LES SOLDATS QUIREPRÉSENTENT DES MALADIES PARODONTALES SEVÈRESDANS DIFFÉRENTS GROUPES D’ÂGES* DENTICOLA CHEZ LES SOLDATS QUI REPRÉSENTENT DES MALADIES PARODONTALES SEVÈRES DANS DIFFÉRENTS GROUPES D’ÂGES*
par Thomas EGER, Michael FERCHLAND, Gregor GUTSCHE, Andreas FUHRMANN et Lothar ZOELLER Allemagne

SITES CONSULTES : ils seront mentionnés à la fin du 2ème article de cette étude.

* Evidence Based Dentistry (aux U.S.A)